Среда, 18 Декабрь 2013 12:03

Ремоделирование миокарда у пациентов с псориатическим артритом, взаимосвязь с факторами сердечно-сосудистого риска и активностью артрита

Автор 
Оцените материал
(0 голосов)

И.З. Гайдукова, А.П. Ребров, Д.А. Поддубный

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

 

Ребров Андрей Петрович

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии лечебного факультета Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского

410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, д. 112, тел. (8452) 49-14-37, e-mail: andreyrebrov@yandex.ru

 

Сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность пациентов с псориатическим артритом превышают популяционный уровень. Одним из независимых предикторов кардиоваскулярной смертности является ремоделирование миокарда левого желудочка. Цель настоящего исследования ― изучить частоту встречаемости различных видов ремоделирования миокарда у пациентов с ПсА, оценить наличие взаимосвязи показателей гипертрофии левого желудочка с классическими факторами сердечно-сосудистого риска и показателями активности артрита. При трансторакальной допплерэхокардиографии у 76,2% обследованных пациентов (n=120) выявлены различные виды гипертрофии и ремоделирования левого желудочка, причем наиболее часто встречался эксцентрический тип гипертрофии левого желудочка. Установлено наличие взаимосвязи показателей ремоделирования левого желудочка с возрастом больных, длительностью заболевания, систолическим, диастолическим и средним артериальным давлением, показателями активности артрита (число припухших суставов, индексом DAS4, СОЭ, уровнем фибриногена).

Ключевые слова: псориатический артрит, сердечно-сосудистое ремоделирование, кардиоваскулярный риск, гипертрофия левого желудочка.

 

 

I.Z. Gaydukova, A.P. Rebrov, D.A. Poddubnyy

Saratov State Medical University named after V.I. Razumovskyy,

 

Сardiac remodeling in patients with psoriatic arthritis, the relationship with cardiovascular risk factors and arthritis activity

 

Patients with psoriatic arthritis characterized by increasedcardiovascular morbidity and mortality.Cardiac remodeling is one of the independent predictors of cardiovascular mortality. The aim of this study was to investigate the frequency of different types of myocardial remodeling occurrence in patients with psoriatic arthritis, assess their relationship with convectional cardiovascular risk factors and activity of arthritis.As a result of transthoracic Doppler echocardiography different types of hypertrophy and remodeling of the left ventricle were found in 76,2% of patients with psoriatic arthritis (n=120), the most common type of remodeling was eccentric left ventricular hypertrophy. Established an association left ventricular remodeling with age of patients, duration of disease, systolic, diastolic and mean blood pressure, arthritis activity (number of swelling joints, the index DAS4, ESR, fibrinogen).

Keywords: psoriatic arthritis, cardiac remodeling, cardiovascular risk, left ventricular hypertrophy.

 

Введение. Псориатический артрит (ПсА) ― хроническое прогрессирующее системное заболевание, ассоциированное с псориазом, при котором патологический процесс преимущественно локализуется в тканях опорно-двигательного аппарата и приводит к развитию эрозивного артрита, костной резорбции, множественных энтезитов и спондилоартрита [3]. Распространенность ПсА в общей популяции оценивается в 0,3-1% [1, 3]. ПсА долгое время считался заболеванием, отличающимся более благоприятным течением и прогнозом по сравнению с другими артритами. В конце XX века появились данные, свидетельствующие о том, что ПсА не только приводит к выраженному нарушению функции суставов, но и обуславливает раннюю и высокую летальность больных [10, 11, 23-25]. По некоторым данным, смертность больных ПсА превышает популяционную на 59% у женщин и на 65% у мужчин [23]. Основной причиной смерти больных ПсА являются сердечно-сосудистые заболевания [23,26,27]. При этом работ, посвященных изучению факторов риска сердечно-сосудистой патологии при ПсА, немного, а имеющиеся данные иногда противоречивы.

 

Известно, сердечно-сосудистое ремоделирование является фактором, ассоциирующимся с кардиоваскулярным прогнозом. Под сердечно-сосудистым ремоделированием подразумевается адаптивная перестройка стенок сердца и сосудов в связи с повышенной гемодинамической нагрузкой, в основе которого лежит гипертрофия кардиомиоцитов с увеличением объема внеклеточного матрикса [13, 14, 17, 22]. Ремоделирование миокарда постепенно приводит к его гипертрофии и развитию сердечной недостаточности [13, 14, 17, 19, 21, 22].

 

Гипертрофия миокарда левого желудочка является мощным независимым предиктором развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, включая смерть от сердечно-сосудистых причин как у лиц, не имеющих манифестной кардиоваскулярной патологии, так и у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца [28-32]. Пациенты с псориатическим артритом являются лицами с повышенным кардиоваскулярным риском [1, 7, 26, 27]. Поэтому изучение особенностей ремоделирования миокарда левого желудочка в данной популяции представляется важным.

 

Цель исследования ― изучить частоту встречаемости различных видов ремоделирования миокарда у пациентов с ПсА, оценить наличие взаимосвязи показателей гипертрофии левого желудочка с классическими факторами сердечно-сосудистого риска и показателями активности артрита.

 

Материалы и методы

В исследование включили 120 больных ПсА, находившихся на лечении в ГУЗ «Областная клиническая больница» г. Саратова в 2008-2010 гг. Пациентов подбирали согласно критериям включения в исследование: установленный диагноз ПсА, соответствующий критериям CASPAR 2006 г. [2, 3], подписанное информированное согласие пациента на участие в исследовании. Критериями невключения в исследование считали: возраст менее 18 и более 65 лет; наличие недифференцированного артрита, реактивного артрита, артрита, ассоциированного с воспалительными заболеваниями кишечника, и других воспалительных заболеваний суставов; наличие артериальной гипертензии III стадии; наличие клинически значимых пороков сердца (врожденного или ревматического генеза); сахарный диабет; тяжелое поражение печени или почек с развитием хронической печеночной или почечной недостаточности II-III ст.; иные хронические заболевания в фазе обострения (язвенная болезнь, холецистит, пиелонефрит и т.п.), а также онкологические и лимфопролиферативные процессы, беременность. Окончательно в исследование вошли 85 пациентов с ПсА. В группу сравнения были включены 40 лиц без поражения суставов, хронических воспалительных заболеваний, клинических проявлений кардиоваскулярной патологии (за исключением артериальной гипертензии III ст.), сопоставимых по половому и возрастному составу с пациентами. Группу контроля составили 24 практически здоровых человека, не имеющих артериальной гипертензии, сердечно-сосудистых заболеваний (табл. 1).

 

Таблица 1.

Клиническая характеристика больных псориатическим артритом и лиц группы сравнения

Признак

ПсА,

n=85

Группа сравнения,

n= 40

Возраст, лет

43,64±12,1

46,7±12,45

Мужчины, %

48,2

50

Рост, см

169,7±9,7

169,38±7,7

Вес, кг

77,3±19,79

72,95±9,3

ИМТ, кг/м2

26,98±7,1

25,37±3,7

Возраст начала заболевания, лет

29,52 [2,5; 25]

-

Возраст установки диагноза, г.

33,4 [22; 45]

-

 

 

 

 

 

 

  

Примечание: достоверность коэффициента различий для всех показателей p > 0,05

 

 

Выполняли объективное обследование пациента с измерением роста, массы тела, расчетом индекса массы тела (ИМТ = Масса тела/Рост [кг/м2]); подсчет частоты сердечных сокращений (ЧСС); измерение артериального давления (АД) с расчетом среднего АД (Ср. АД = ДАД + (САД – ДАД)/3 [мм рт. ст.); общий анализ крови; общий анализ мочи (ОАМ); биохимическое исследование крови с определением общего холестерина (ОХ), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), триглицеридов (ТГ) с расчетом уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) по формуле W.T. Friedewald (1972) [4]; расчет индекса атерогенности (ИА=(ОХ–ЛПВП)/ЛПВП) [4]; определение уровня фибриногена по методу Р.А. Рутберг (1961); определение уровня С-реактивного белка (высокочувствительным фотометрическим турбидиметрическим методом с применением реагентов «DiaSis» на автоматическом анализаторе крови «Hitachi»); определение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) методом преципитации полиэтиленгликоля по Digeon; электрокардиография (ЭКГ); рентгенологическое исследование крестцово-подвздошных сочленений, позвоночника и иных суставов при наличии клинических признаков их поражения.

 

Определяли активность артрита путем подсчета числа болезненных суставов из 78 (ACR) и 68 (индекс Ричи, 0-3 балла), числа припухших суставов из 76 (ACR) и 66 (индекс Ричи, 0-3 балла), вычисления индекса DAS4, модифицированного для ПсА [3, 4].

 

Для уточнения состояния сердца мы выполняли эхокардиографию (ЭхоКГ) на комплексе Acuson 128 XP/10. Использовали М-модальный режим, двухмерный (В) режим, режимы импульсной и постоянно-волновой допплерографии в стандартных эхокардиографических позициях [6].

 

При исследовании левого желудочка (ЛЖ) определяли конечный диастолический размер (КДРЛЖ), конечный систолический размер (КСРЛЖ), толщину задней стенки (ТЗСЛЖ), толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП). Конечный диастолический объем полости левого желудочка (КДОЛЖ) рассчитывали по формуле L.E. Teichholz с соавт. (1976) [6]: КДОЛЖ = (7,0 / (2,4 + КДРЛЖ)) ´ КДРЛЖ3 [мл]. Аналогично рассчитывали конечный систолический объем полости левого желудочка (КСОЛЖ), при этом в формуле КДОЛЖ вместо КДРЛЖ использовался КСРЛЖ. Ударный объем (УО) левого желудочка рассчитывали как разность между КДОЛЖ и КСОЛЖ, а фракция выброса (ФВ) левого желудочка – как отношение УО к КДОЛЖ, выраженное в процентах. Для оценки наличия гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) рассчитывали массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) по корректированной формуле R.B. Devereux с соавт. (1986) [6]: ММЛЖ = 0,8 ´(1,04 ´((КДРЛЖ + ТЗСЛЖ + ТМЖП)3 – КДРЛЖ3)) + 0,6 [г] и индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) с индексацией к площади поверхности тела (S): ИММЛЖ = ММЛЖ / S [г/м2]. Площадь поверхности тела (S) рассчитывали по формуле D. DuBois с соавт. (1916) [139]: S = 0,007184 ´ Вес0,425 ´ Рост0,7252]. В соответствии с рекомендациями AmericanSocietyofEchocardiography и EuropeanAssociationofEchocardiography (2005/06) критериями ГЛЖ считали ИММЛЖ более 115 г/м2 у мужчин и 95 г/м2 у женщин [26]. Для оценки геометрии ЛЖ рассчитывалась относительная толщина его стенки (ОТС) по формуле: ОТС = 2 ´ ТЗСЛЖ / КДР. В соответствии со значениями ИММЛЖ и ОТС выделяли следующие паттерны гипертрофии и геометрического ремоделирования ЛЖ [26, 29]: нормальная геометрия (ИММЛЖ ≤ 115/95 г/м2, ОТС ≤ 0,42); концентрическое ремоделирование (ИММЛЖ≤115/95 г/м2, ОТС>0,42); концентрическая гипертрофия (ИММЛЖ > 115/95 г/м2, ОТС > 0,42); эксцентрическая гипертрофия (ИММЛЖ > 115/95 г/м2, ОТС ≤ 0,42).

 

При исследовании правого желудочка (ПЖ) определяли конечный диастолический размер его полости (КДРПЖ) и толщину его передней стенки (ПСПЖ). Определяли конечные диастолические размеры правого и левого предсердий, диаметр аорты на уровне клапана и восходящего отдела, диаметр легочной артерии на уровне клапана, оценивалось состояние клапанного аппарата и перикарда.

 

Статистическая обработка осуществлялась с использованием программ Microsoft Office Exсel 2007 (MicrosoftCorp., США) и Statistica 6.0 (StatSoftInc., США). Характер распределения данных оценивали графическим методом с использованием критерия Шапиро–Уилка. Описание признаков, имеющих нормальное распределение, представлено в виде M ± SD, где М ― среднее арифметическое, SD ― стандартное отклонение; для признаков с распределением, отличным от нормального, результаты представлены в виде Ме [Q1; Q3], где Me― медиана, Q1 и Q3 ― первый и третий квартили. Для обработки данных с нормальным типом распределения использовали параметрические методы: t-тест для независимых группировок, парный t-тест. При характере распределения данных, отличном от нормального, применяли непараметрические методы: критерий Манна – Уитни, критерий Вальда – Вольфовица, критерий χ2, критерий Вилкоксона, критерий знаков. При сравнении более чем двух независимых группировок использовали методы дисперсионного анализа: параметрический дисперсионный анализ для нормально распределенных данных и ранговый анализ вариаций по Краскелу–Уоллису для данных с распределением, отличным от нормального. Для оценки взаимосвязи между отдельными показателями использовался корреляционный анализ с расчетом параметрического коэффициента Пирсона или непараметрического коэффициента корреляции Спирмена [5].

 

Результаты и обсуждение. Наличие нормальной геометрии ЛЖ выявили у 15 пациентов, концентрическое ремоделирование ― у 5, концентрическую гипертрофию ― у 14, эксцентрическую гипертрофию ― у 28 пациентов с ПсА (n=62) (рис. 1). У больных ПсА по сравнению с лицами без псориаза и артрита установили наличие увеличения размеров полостей сердца (как левых, так и правых отделов), гипертрофии миокарда желудочков (в 69% случаев), увеличение массы миокарда ЛЖ (табл. 2). Расширение полостей сердца при отсутствии грубых изменений створок клапанов (установлено только уплотнение створок) привело к относительной недостаточности клапанов сердца с регургитацией различной степени выраженности (табл. 3). У 25% пациентов обнаружено расширение корня аорты, у 23,61% ― расширение восходящего отдела аорты (n=85). Изменения аорты при ПсА могут быть следствием перенесенного аортита и/или наличия артериальной гипертензии [1, 3, 7, 8, 15]. Изменения аорты увеличивают сердечно-сосудистый риск у больных ПсА, так как поражение аорты рассматривается как самостоятельный фактор сердечно-сосудистого риска [13, 17].

 

Рисунок 1.

Типы ремоделирования миокарда левого желудочка у больных псориатическим артритом

 

 

 

 

Tаблица 2.

Показатели эхокардиографии у больных псориатическим артритом и лиц группы сравнения

Показатель ЭХОКГ

ПсА, n=72

Лица сравнения, n=39

КДРЛЖ, см

5,21 [4,96; 5,44]*

4,88 [4,64; 5,06]

КСРЛЖ, см

3,35 [3,22; 3,47]**

3,06 [2,95;3,3]

КДОЛЖ, мл

130 [117; 141]*

111,2 [99,8; 121,6]

КСОЛЖ, мл

45,9 [41,4; 50,3]**

37,9 [33,6; 44,1]

УО,

83,8 [75,8; 90,45]

73,0 [63,3; 83,2]

ФИ, %

65,4 [62,25; 66,25]

66,0 [63,0; 68,0]

TЗСЛЖ, см

1,02 [0,95; 1,13]*

0,96 [0,88; 1,0]

МЖП, см

1,01 [0,95; 1,13]**

0,91 [0,81; 1,0]

ПП, см

3,89 [3,68; 4,02]***

3,5 [3,26; 3,66]

ЛП, см

3,86 [3,7; 4,04]***

3,5 [3,33; 3,7]

ПСПЖ, см

0,49 [0,44; 0,53]***

0,4 [0,4; 046]

ДРПЖ, см

2,82 [1,89; 2,83]

2,2 [1,9; 2,3]

ММЛЖ, г

228,1 [182 ;269,3]***

158,8 [132,32; 181,57]

ИММЛЖ, г/м2

122,49 [103,77;142,94]***

85,92 [75,85; 99,35]

Примечание: достоверность различий между группами * ― p<0,05; ** ― p<0,01; *** ― p<0,001

 

 

Таблица 3.

Частота выявления клапанной регургитации у больных псориатическим артритом

Степень регургитации

Митральный клапан

Трикуспидальный клапан

Аортальный клапан

Клапан легочной артерии

Отсутствие регургитации, % больных

9,72

2,78

72,22

44,44

Регургитация I ст., % больных

43,06

52,78

22,22

37,5

Регургитация II ст., % больных

45,83

41,67

4,16

19,44

Регургитация III ст., % больных

1,39

2,78

0

0

 

 

 

 

 

 

 

 

 

В целом, различные виды гипертрофии и ремоделирования левого желудочка установлены у 76,2% обследованных пациентов, наиболее часто встречался эксцентрический тип гипертрофии левого желудочка. Эксцентрическая гипертрофия миокарда, как правило, формируется при сочетанном воздействии на миокард как гемодинамических (артериальная гипертензия), так и негемодинамических (воспалительные процессы, эндотелиальная дисфункция) факторов. По данным литературы, наиболее неблагоприятен в прогностическом отношении концентрический тип гипертрофии левого желудочка (повышенный индекс массы миокарда левого желудочка в сочетании с увеличенной относительной толщиной задней стенки левого желудочка) [9]; при эксцентрическом типе гипертрофии (повышенный индекс массы миокарда при нормальной относительной толщине задней стенки) риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий несколько ниже, хотя и превышает аналогичный риск у пациентов без гипертрофии [28]. До сих пор не вполне ясно влияние на прогноз концентрического ремоделирования миокарда левого желудочка ― состояния, при котором гипертрофия миокарда левого желудочка как таковая отсутствует (нормальный индекс массы миокарда), но относительная толщина задней стенки левого желудочка увеличена [28]. В работе J.K. Ghali с соавт. (1998) показано отсутствие влияния концентрического ремоделирования на прогноз [18]. Этому противоречит работа S.D. Pierdomenico с соавт. (2011), в которой показано, что концентрическое ремоделирование левого желудочка повышает риск фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий у пациентов с артериальной гипертензией в 1,76 раз [9]. К этим результатам близки данные M.R. Di Tullio с соавт. (2003), согласно которым концентрическое ремоделирование левого желудочка повышает риск ишемического инсульта в общей популяции в 1,7 раз, эксцентрическая гипертрофия ― в 2,4, а концентрическая гипертрофия ― в 3,5 раз. [21].

 

В результате выполненного корреляционного анализа нами показана ассоциация изменения геометрии сердца с классическими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и показателями активности ПсА. Установлены следующие взаимосвязи: ИММЛЖ был взаимосвязан с возрастом больных (r=0,49; p=0,00001), длительностью заболевания (r=0,34; p=0,003), ЧПС (r=0,24; p=0,04), оценкой активности пациентом по ВАШ (r=0,31; p=0,006), индексом DAS4 (r=0,29; p=0,01), СКР (r=0,43; p=0,0001), СОЭ (r=0,26; p=0,02), уровнем фибриногена (r=0,47; p=0,00001); ММЛЖ была связана с возрастом больных (r=0,48; p=0,00002), длительностью заболевания (r=0,36; p=0,002), систолическим, диастолическим и средним АД (r=0,33, 0,3 и 0,34, соответственно; p<0,01 для всех), СКР (r=0,5; p=0,00001), фибриногеном (r=0,39; p=0,02). ММЛЖ связана с выраженностью повреждения эндотелия (r Спирмена для фактора Виллебранда составил 0,27, p=0,04). Выявлены взаимосвязи между ТЗСЛЖ возрастом больных (r=0,6; p<0,0001), длительностью заболевания (r=0,3; p=0,09), систолическим, диастолическим и средним АД (r=0,43, 0,4 и 0,43, соответственно; p<0,001), СКР (r=0,57; p<0,0001), фибриногеном (r=0,28; p=0,03). Наличие взаимосвязи между активностью воспалительного процесса при ПсА и расширением полостей сердца подтверждает корреляционная связь КДРЛЖ с СРБ (r=0,31; p=0,009), СОЭ (r=- 0,3; p=0,03), фибриногеном (r=0,28; p=0,03).

 

С учетом наличия сведений о роли артериальной гипертензии в сердечно-сосудистом ремоделировании [19, 25, 29, 30] и установленных нами взаимосвязей между уровнем АД и показателями ЭхоКГ, мы отдельно проанализировали ЭхоКГ у лиц с наличием или отсутствием АГ. Для каждой из групп была подобрана группа сравнения, сопоставимая по основным факторам сердечно-сосудистого риска с основной группой. Показатели ЭхоКГ больных ПсА без АГ и пациентов с сочетанием ПсА и АГ представлены в таблицах 4 и 5.

 

Таблица 4.

Показатели эхокардиографии у больных псориатическим артритом без артериальной гипертензии

Показатель ЭХОКГ

ПсА, n=32

Группа сравнения, n=13

КДРЛЖ, см

5, 03 [4,7; 5,21]*

4,8 [4,75; 5,0]

КСРЛЖ, см

3,21 [3,1; 3,4]*

3,1 [2,95;3,19]

КДОЛЖ, мл

120 [102; 130]**

108 [104,9; 115,0]

КСОЛЖ, мл

42,02 [40,52; 47,6]*

37,9 [33,6; 40,6]

УО,

78,56 [66,6; 85,8]

71,9 [64,3; 86,6]

ФИ, %

65,5 [62,65; 66,85]

66,0 [65,0; 67,0]

TЗСЛЖ, см

0,98 [0,9; 1,03]*

1,0 [0,9; 1,0]

МЖП, см

0,98 [0,9; 1,03]**

0,9 [0,88; 0,98]

ПП, см

3,7 [3,5; 3,89]***

3,5 [3,34; 3,63]

ЛП, см

3,7 [3,5; 3,82]***

3,6 [3,4; 3,7]

ПСПЖ, см

0,46 [0,42; 0,49]

0,35 [0,34; 0,64]

ММЛЖ, г

201,26 [159,21;226,5]***

151,8 [123,8; 152,2]

ИММЛЖ, г/м2

106,05 [100,6; 123,52]***

85,92 [68,2; 99,35]

Примечание: ПсА ― псориатический артрит; достоверность различий между группами * ― p<0,05; ** ― p<0,01; *** ― p<0,001

 

Таблица 5.

Показатели эхокардиографии у больных с сочетанием псориатического артрита и артериальной гипертензии

 

Показатель ЭХОКГ

ПсА+АГ, n=39

Лица сравнения, n=26

КДРЛЖ, см

5,3 [5,14; 5,53]*

4,94 [4,64; 5,06]

КСРЛЖ, см

3,4 [3,31; 3,56]*

3,06 [2,95;3,3]

КДОЛЖ, мл

136 [128; 146]**

115,5 [99,6; 122,4]

КСОЛЖ, мл

47,9 [44,4; 51,4]*

38,2 [33,5; 44,3]

УО,

87,35 [80,55; 93,15]

74,1 [65,4; 83,0]

ФИ, %

65,11 [62; 66,15]

66,0 [62,0; 69,0]

TЗСЛЖ, см

1,08 [1,0; 1,2]*

0,9 [0,82; 1,0]

МЖП, см

1,08 [1,0; 1,2]**

0,93 [0,82; 1,0]

ПП, см

3,94 [3,85; 4,16]**

3,5 [3,26; 3,66]

ЛП, см

3,95 [3,86; 4,15]***

3,5 [3,33; 3,7]

ПСПЖ, см

0,52 [0,49; 0,55]***

0,4 [0,4; 046]

ММЛЖ, г

261,94 [212,0 ;288,8]***

174,7 [133,35; 199,32]

ИММЛЖ, г/м2

131,3 [118,14; 150,39]***

84,64 [73,85; 117,29]

Примечание: ПсА+АГ ― показатели лиц с сочетанием псориатического артрита и артериальной гипертензии, лица сравнения ― лица с артериальной гипертензией без псориаза и артрита; достоверность различий между группами * ― p<0,05; ** ― p<0,01; *** ― p<0,001

 

 

Представленные данные свидетельствуют о наличии гипертрофии миокарда левого желудочка и увеличения объема полостей сердца у больных с псориатическим артритом без артериальной гипертензии, что указывает на участие негемодинамических факторов (системного воспаления и др.) в ремоделировании миокарда [19, 25, 29, 30]. Следует отметить, что показатели ЭхоКГ больных с сочетанием псориатического артрита и артериальной гипертензии превышали показатели лиц с артериальной гипертензией без артрита и псориаза и лиц с ПсА без АГ. Это подтверждает тот факт, что сочетание артериальной гипертензии и псориатического артрита ассоциируется с большим неблагоприятным влиянием на миокард, чем каждое из данных состояний в отдельности. Выявленные изменения согласуются с данными ряда исследований, согласно которым сочетанное воздействие гемодинамических и негемодинамических факторов способно вызывать большие изменения геометрии сердца, чем воздействие только гемодинамических или только негемодинамических факторов, и повышает риск сердечно-сосудистых событий [16, 19, 28-31]. В свете данных, свидетельствующих о том, что неблагоприятное прогностическое значение имеет и гипертрофия левого желудочка, и сниженная эндотелийзависимая дилатация, интерес представляет работа A. Sciacqua с соавт. (2005), в которой исследовано сочетанное влияние этих двух факторов на прогноз. В ходе наблюдения за 324 пациентами с артериальной гипертензией (в среднем в течение 45,2 месяцев), не получавших на предшествующем этапе антигипертензивной терапии, выявлено, что риск фатальных (фатальный инфаркт миокарда, фатальный инсульт) и нефатальных (нефатальный инфаркт миокарда, нефатальный инсульт, транзиторная ишемическая атака, нестабильная стенокардия, хирургическая реваскуляризация миокарда, манифестация периферического атеросклероза) событий повышается как у пациентов c низкой эндотелийзависимой вазодилатацией, так и у пациентов с гипертрофией левого желудочка [28-31]. Более того, одновременное существование обоих факторов приводит к дополнительному возрастанию кардиоваскулярного риска на 11,4%. По данным J.K. Ghali с соавт. (1992, 1998), гипертрофия левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией и коронарным атеросклерозом повышает четырехлетний риск смерти от всех причин в 2,14 раз по сравнению с сопоставимыми пациентами без гипертрофии левого желудочка, а у пациентов с артериальной гипертензией без коронарного атеросклероза ― в 4,14 раз [18, 30]. Таким образом, у пациентов с ПсА и АГ чаще встречается ремоделирование левого желудочка, и не исключен больший риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, чем в общей популяции.

 

Выводы

В ходе настоящего исследования мы установили изменение геометрии сердца у больных псориатическим артритом. Показатели гипертрофии левого желудочка у пациентов с ПсА взаимосвязаны с классическими факторами сердечно-сосудистого риска (возраст, суммарный коронарный риск, уровень артериального давления) и активностью артрита (число припухших суставов, оценка по ВАШ, СОЭ, фибриноген, индекс DAS4). Ремоделирование миокарда левого желудочка у больных с сочетанием ПсА и АГ выражено в большей степени, чем у пациентов с наличием ПсА или АГ в отдельности, что может быть обусловлено сочетанным воздействием гемодинамических (артериальная гипертензия) и негемодинамических (воспаление) факторов на миокард. Установленные изменения частично могут объяснить повышение сердечно-сосудистой летальности в популяции пациентов с псориатическим артритом.

 

Литература

1.             Бадокин В.В. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при псориатическом артрите. / В.В.Бадокин, А.В. Янышева, Е.Н.Александрова // Тер. Архив. – 2009 – № 6 – С. 41-47.

2.             Клинические рекомендации: Ревматология / Под ред. Е.Л. Насонова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. – 288 c.

3.             Молочков В.А. Псориаз и псориатический артрит / В.А. Молочков, В.В. Бадокин, В.И. Альбанова. – М.: Товарищество научных изданий КМК, 2007. – 300 с.

4.             Перова Н.В. Суммарный риск ишемической болезни сердца и показания к лечению гиперхолестеринемии / Н.В. Перова // Кардиология. – 1996. – № 3. – С. 47-53.

5.             Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Реброва. – М.: МедиаСфера, 2002. – 312 с.

6.             Струтынский А.В. Эхокардиограмма: анализ и интерпретация: Учебн. пособ. / А.В. Струтынский. – М.: МЕДпресс-информ, 2003. – 208 с.

7.             Янышева А.В. Псориатический артрит и риск развития кардиоваскулярной патологии / А.В. Янышева А.В., В.В. Бадокин // Сибирский медицинский журнал. – 2008. – № 6. – С. 8-13.

8.             Mary Tobin A. Cardiovascular disease and risk factors in patients with psoriasis and psoriatic arthritis / A. Mary Tobin, D.J. Veale, O. Fitzgerald et al. // Rheumatology. – 2001. – Vol. 40. – P. 620-624.

9.             Pierdomenico S.D. Cardiovascular risk in subjects with left ventricular concentric remodeling at baseline examination: a meta-analysis / S.D. Pierdomenico, M. Di Nicola, A.M. Pierdomenico et al // Jour of Human Hypertension. – 2011. – 25. – P. 585-591.

10.          Peters M.J. Cardiovascular risk profile of patients with spondylarthropathies, particularly ankylosing spondylitis and psoriatic arthritis / M.J. Peters, I.E. van der Horst-Bruinsma, B.A. Dijkmans, M.T. Nurmohamed // Semin. Arthritis Rheum. – 2004. – Vol. 34. – P. 585-592.

11.          Tam L.-S. Cardiovascular risk profile of patients with psoriatic arthritis compared to controls – the role of inflammation / L.-S. Tam, B. Tomlinson, T.T.-W. Chu // Rheumatology – 2008 – Vol. 47 (5) – P.718-723.

12.          Burgess M.I. Comparison of echocardiographic markers of right ventricular function in determining prognosis in chronic pulmonary disease / M.I. Burgess, N. Mogulkoc, R.J. Bright-Thomas et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. – 2002. – Vol. 15. – P. 633-639.

13.          Rudic R.D. Direct evidence for the importance of endothelium-derived nitric oxide in vascular remodeling / R.D. Rudic, E.G. Shesely, N. Maeda et al. // J. Clin. Invest. – 1998. – Vol. 101. – P. 731-736.

14.          Devereux R.B. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings / R.B. Devereux, D.R. Alonso, E.M. Lutas et al. // Am. J. Cardiol. – 1986. – Vol. 57. – P. 450-458.

15.          Sarigaogly H. Echocardiographic findings in subjects with psoriatic arthropathy / H. Sarigaogly / J Eur. Acad. Dermatol Venerol. – 2003 – 17(4) – P. 414-417.

16.          Ma L.N. Endothelial dysfunction associated with left ventricular diastolic dysfunction in patients with coronary heart disease / L.N. Ma, S.P. Zhao, M. Gao et al. // Int. J. Cardiol. – 2000. – Vol. 72. – P. 275-279.

17.          Ghali J.K. Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease / J.K. Ghali, Y. Liao, R.S. Cooper // J. Am. Coll. Cardiol. – 1998. – Vol. 31. – P. 1635-1640.

18.          Gibbons G.H. The emerging concept of vascular remodeling / G.H. Gibbons, V.J. Dzau // N. Engl. J. Med. – 1994. – Vol. 330. – P. 1431-1438.

19.          Millgard J. Left ventricular hypertrophy is associated with an attenuated endothelium-dependent vasodilation in hypertensive men / J. Millgard, A. Hagg, T. Kahan et al. // Blood Press. – 2000. – Vol. 9. – P. 309-314.

20.          Cooper R.S. Left ventricular hypertrophy is associated with worse survival independent of ventricular function and number of coronary arteries severely narrowed / R.S. Cooper, B.E. Simmons, A. Castaner et al. // Am. J. Cardiol. – 1990. – Vol. 65. – P. 441-445.

21.          Di Tullio M.R. Left ventricular mass and geometry and the risk of ischemic stroke / M.R. Di Tullio, D.R. Zwas, R.L. Sacco et al. // Stroke. – 2003. – Vol. 34. – P. 2380-2384.

22.          Burckley C. Mortality in Psoriatic arthritis – A Single –center Study from the UK / C. Burckley, C. Cavill, G. Taylor et al.// Arthritis Rheum. – 2008. –.Vol. 41. – P. 1603-1605.

23.          Gladman D.D. Mortality studies in psoriatic arthritis: results from a single outpatient center. Prognostic indicators for death / D.D. Gladman, V.T. Farewell, K. Wong // Arthritis Rheum. – 1998. –Vol. 41. – P. 1103-1010.

24.          Wong K. Mortality studies in psoriatic arthritis: results from a single outpatient center I. Cases and risk of death / K. Wong, D.D. Gladman, J. Husted et al. // Arthritis Rheum. – 1997. –Vol. 40. – P. 1868- 1872.

25.          Ganau A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Ganau, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 1992. – Vol. 19. – P. 1550-1558.

26.          Neiman A.L. Prevalence of cardiovascular risk factors in patients with psoriasis / A.L. Neiman, D.B. Shin, X. Wang at al. // J. Am. Acad. Dermatology. – 2006. – P. 55. – 829-834.

27.          Love T.J. Prevalence of metabolic syndrome in psoriasis / T.J. Love, A.A. Cureshi, E.V. Karlson at al. // Arch. Dermatology. – 2010. – 2003. – 2004.

28.          Levy D. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study / D. Levy, R.J. Garrison, D.D. Savage et al. // N. Engl. J. Med. – 1990. – Vol. 322. – P. 1561-1566.

29.          Pierdomenico S.D. Prognostic value of left ventricular concentric remodeling in uncomplicated mild hypertension / S.D. Pierdomenico, D. Lapenna, A. Bucci et al. // Am. J. Hypertens. – 2004. – Vol. 17. – P. 1035-1039.

30.          Koren M.J. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension / M.J. Koren, R.B. Devereux, R.N. Casale et al. // Ann. Intern. Med. – 1991. – Vol. 114. – P. 345-352.

31.          Perticone F. Relationship between left ventricular mass and endothelium-dependent vasodilation in never-treated hypertensive patients / F. Perticone, R. Maio, R. Ceravolo et al. // Circulation. – 1999. – Vol. 99. – P. 1991-1996.

32.          Ghali J.K. The prognostic role of left ventricular hypertrophy in patients with or without coronary artery disease / J.K. Ghali, Y. Liao, B. Simmons et al. // Ann. Intern. Med. – 1992. – Vol. 117. – P. 831-836.

Прочитано 2145 раз Последнее изменение Среда, 18 Декабрь 2013 12:04