Пятница, 29 Декабрь 2017 19:04

Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения

Автор 
Оцените материал
(0 голосов)

УДК: 616-005.4:616.3

Еремина Е.Ю.

ФГБОУ ВО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева», Саранск, 430005 г. Саранск, ул. Большевистская, 68


Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения


Резюме. В статье представлены современные данные о механизмах развития, особенностях клинической симптоматики, диагностике и лечении хронической ишемической болезни органов пищеварения и ее основных проявлениях – гастродуоденопатии, панкреатопатии, энтероколопатии и гепатопатии. Приведены варианты интравазальных и экстравазальных причин заболевания. Подчеркнута необходимость клинической настороженности в отношении хронической абдоминальной ишемии в группах риска. Особое внимание уделено значению своевременной диагностики заболевания у пожилых пациентов. Приведено описание клинических случаев, демонстрирующих развитие абдоминальной ишемии у пациенток, длительное время страдающих билиарным панкреатитом.

 Ключевые слова: органы пищеварения, абдоминальная ишемия.


Контактное лицо:

Еремина Елена Юрьевна
доктор медицинских наук профессор, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева»,
главный гастроэнтеролог Минздрава Республики Мордовия, 430005 Саранск, ул. Большевистская, 68. Тел.: (834) 2 476885,

 

e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Eremina E.Yu.

national research mordovia state university 68, Bolshevistskaya st., 430005, saransk, russia


 

Chronic ischemic disease of digestive organs


Abstract. The article contains current data on the patho- genic mechanism, clinical symptoms pattern, ways to di- agnose and to treat the chronic ischemic disease of the digestive system and its basic pravleniya – gastroduodenopathies, pancreatopathy, kolopatii and hepatopathy. Giv- en the options intranazalnah and extravasating the causes of the disease. Emphasized the need of clinical suspicion for chronic abdominal ischemia in high-risk groups. It particularly focuses on the importance of the early identification of the disease among the elderly. The article provides a medical case presenting two patients with the abdominal ischemia progression who has been having the gallstone pancreatitis for a long time.

Key words: digestive system, abdominal ischemia


Contact person:

Eremina E.Yu.
doctor of medical Sciences, Professor, head of Department of propedeutics of internal diseases National research mordovia state university. 68, Bolshevistskaya st., 430005, Saransk, Russia.

(834) 2 476885, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Широко употребляемый в настоящее время термин «хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения» (ХИБОП) объединяет в себе ряд патологических состояний, связанных с нарушением кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты – чрев- ному стволу, верхней и нижней брыжеечной артерии. Диагностика ХИБОП стала возможной благодаря внедрению в рутинную клиническую практику визуализирующих методов оценки сосудистых нарушений - цветового дуплексного сканирования абдоминального отдела аорты и ее непарных висцеральных ветвей, ангиографии, мультиспиральной компьютерной томографии-ангиографии и др.

Нарушение кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты может быть вы- звано внутрисосудистыми, внесосудистыми причинами или же с их комбинацией. К внесосудистым причинам ХИБОП относятся аномалии развития непарных висцеральных артерий, сдавление чревного ствола серповидной связкой диафрагмы, сдавление сосудов опухолями, спайками, интраорганные сдавления сосудов (например, при панкреатите). Внутрисосудистое нарушение кровообращения чаще всего обусловлено атеросклерозом [2,4] и имеет прогрессирующий характер.

Клиническая симптоматика ХИБОП проявляется органными функциональными и морфологическими расстройствами и определяется выраженностью сужения сосуда, сте- пенью нарушения  гемодинамики, а также наличием функционирующих коллатералей. При этом обязательными симптомами являются абдоминальная боль и похудание больного. Абдоминальная боль при ХИБОП не имеется каких-либо специфических особенностей, но, как правило, усиливается после обильной пищи или физической нагрузки. В начальную стадию абдоминальной ишемии больных беспокоит чувство тяжести, переполнения в животе, отрыжка, изжога, метеоризм, нарушения стула. Усугубление абдоминальной ишемии сопровождается усилением интенсивности абдоминальных болей и их персистенцией, прогрессированием функционально-морфологических изменений в «органах-мишенях». Тем не менее, и в эту стадию, большинство пациентов продолжают наблюдаться и получать лечение как пациенты с «хроническим гастритом», «язвенной болезнью», «хроническим панкреатитом», «хроническим колитом» и т.п. Подозрение на ишемический генез имеющейся клинической симптоматики обычно возникает при безуспешности адекватно проводимой «органной» терапии и сохранении симптоматики (боли, похудание) при отсутствии очевидной причины. В подобных случаях возникает подозрение на ХИБОП и назначается дообследование пациента.

Нарушение кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты сопровождается полиорганными расстройствами, обозначаемыми как «ишемическая гастродуоденопатия», «гепатопатия», «панкреатопатия», «ишемическая колопатия», «энтеропатия». Данные термины подчеркивают вторичность патологических изменений в органах пищеварительной системы. На ишемическую природу отмечаемых у больных органных поражений и симптомов могут указывать связь абдоминальной боли с количеством принятой пищи, физической нагрузкой, начало заболевания в пожилом возрасте, наличие ассоциированных с атеросклерозом заболеваний, а также отсутствие должного эффекта от адекватно проводимой медикаментозной терапии.

Характер изменений органов пищеварительной системы, вызванных ишемией, разнообразен, но особую опасность представляет эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки ЖКТ, приводящее при отсутствии должного  лечения к осложнениям – желудочно-кишечным кровотечениям или перфорации. Наиболее распространенным вариантом ХИБОП является ишемическая гастродуоденопатия, протекающая в виде атрофического или неатрофического гастродуоденита, развития эрозий или язв в желудке и/или 12-перстной кишке. Гастродуоденальные эрозии и язвы, обусловленные абдоминальной ишемией, отличаются множественностью, значительными размерами, малосимптомностью или асимптомностью, низкой эффективностью консервативной терапии и риском рецидивирующих кровотечений. Как правило, они развиваются у пожилых и полиморбидных пациентов, принимающих, к тому же, множество лекарственных препаратов, значительная часть которых оказывает неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку ЖКТ. Появление эрозий и язв нередко ассоциируется с обострением или прогрессированием основного заболевания – с перепадами артериального давления, приступами ишемической болезни сердца, развитием аритмий, острого инфаркта миокарда, нарушением мозгового кровообращения, в том числе с неизбежным в таких случаях увеличением количества принимаемых лекарственных препаратов. В развитии гастродуоденопатии, наряду с абдоминальной ишемией, могут участвовать и другие факторы, действующие одномоментно или последовательно – негативное влияние лекарств, геликобактерная инфекция, диетические погрешности, курение, алкоголь и др.

Аналогичная ситуация складывается в отношении другого органного проявления ХИБОП – ишемической колопатии. Связанное с абдоминальной ишемией поражение кишечника не имеет специфических симптомов и проявляется упорным метеоризмом, постоянным дискомфортом в животе, неустойчивым стулом, запорами или диареей. При этом, в отличие, например, от синдрома раздраженного кишечника, больные прогрессивно худеют. Другим отличительным признаком является развитие симптоматики в пожилом возрасте. Основной причиной ишемической колопатии является атеросклероз верхней и нижней брыжеечной артерий и их ветвей.  С  нарушением  кровообращения по верхней брыжеечной артерии связано поражение восходящей и поперечноободочной толстой кишки. Сужение нижней брыжеечной артерии проявляется симптомами поражения нисходящей части толстой кишки и сигмовидной кишки. Помимо атеросклероза, причинами ишемической колопатии могут быть эмболии при фибрилляции предсердий, системные коллагенозы, хроническая сердечная недостаточность, эпизоды артериальной гипотензии, сдавление кишки опухолью, грыжей или дивертикулом, операции на толстой кишке, по поводу аневризмы брюшной аорты, реконструкции аорто-повздошных сосудов, гинекологические операции, а также колоноскопия, и прием ряда медикаментов. Подобный побочный эффект описан у анорексигенных, некоторых антибактериальных, гормональных, психотропных, химиотерапевтических, кокаиносодержащих, нестероидных противовспалительных препаратов, пероральных         контрацептивов, диуретиков, сердечных гликозидов, статинов и некоторых других лекарственных препаратов [2,15]. Фактором, усиливающим ишемию кишки, особенно у пожилых пациентов, является запор, поскольку повышение внутрикишечного давления приводит к уменьшению кровотока в стенке толстой кишки. Бо-лее частое развитие ишемической колопатии в пожилом и старческом возрасте предусматривает высокую частоту ее комбинации с дивертикулярной болезнью кишечника, а также необходимость онкологической настороженности, что вносит соответствующие коррективы в ди- агностическую и лечебную тактику подобных пациентов.

 

Около 90% случаев ишемического колита диагностируется у больных старше 60 лет, хотя острая ишемия кишечника  может  случиться и в более молодом возрасте [7]. Ишемические поражения толстой кишки особенно часто развиваются в области селезеночного изгиба, поскольку данный отдел кишки в наименьшей степени обеспечен сосудистыми коллатералями. Ишемическое поражение кишечника может  протекать  с  обратимыми (в виде субэпителиальных кровоизлияний, отека, эрозивно-язвенных изменений) и необратимыми изменениями кишки (стриктуры, гангрена, перфорация кишки). К осложненным вариантам также относятся кишечные кровотечения и кишечная непроходимость вследствие сегментарного спазма или стеноза ишемизированных участков, как правило, в области селезеночного изгиба и нисходящей ободочной кишки. Большинство эпизодов ишемической колопатии носят транзиторный характер. Однако если они сохраняются в течение 2 недель, то имеется риск развития необратимых изменений и осложнений [13]. Клиника не осложненной ишемической колопатии определяется характером, локализацией и протяженностью поражения кишки. У больных наблюдается абдоминальная боль в проекции ишемизированной кишки, диарея, императивные позывы к дефекации. Диарея с примесью крови более характерна для    левостороннего    поражения кишки.

 

Определенное число диагностических ошибок связано с выявлением ишемического компонента при патологии поджелудочной железы, в результате чего пациенты длительно и безуспешно лечатся по поводу хронического панкреатита.

 В качестве примера приводим клиническое наблюдение за больной Б., 45 лет, которая обратилась  с жалобами на постоянные боли в эпигастральной области, усиливающиеся после приема пищи, при ходьбе и натуживании, снижение веса на 20 кг за последние 3 года,   в течение которых считает себя больной. Наблюдалась по поводу хронического панкреатита гастроэнтерологом, психотерапевтом. Длительно принимала препараты панкреатина (25000 ЕД липазы в основные приемы пищи и 10000 ЕД при перекусах), омепразол 40 мг/ сут, селективные и неселективные спазмолитики курсами (мебеверин, гиосцина бутилбромид, пинаверия бромид, дротаверин, платифиллин и др.), НПВП (кеторолак, парацетамол, метамизол натрия и др.), антидепрессанты без существенного эффекта. Объективно. Общее состояние удовлетворительное, нормостеник, ИМТ 18,6 кг/м2. Отёков нет. Окраска кожных покровов обычная. Язык чистый, влажный. Лимфатические узлы не увеличены. Мышцы -    тонус в норме. Рубец после нижней срединной лапаротомии, вы- полненной в 1997 г. по поводу внематочной беременности. Грудная клетка правильной формы. Частота дыхательных движений 16 в мину- ту, дыхание жёсткое, проводится во все отделы, хрипов нет. Перкуторно над всей поверхностью легких ясный легочный звук. Тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет, ЧСС = 76 уд/мин, АД 120/80 мм рт.ст., одинаковое на обеих руках. Пульс удовлетворительного наполнения 76 уд/мин., пульсация периферических артерий отчетливая, симметричная на всех уровнях. Аппетит сохранен. Печень не увеличена. Селезенка не пальпируется. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Стул – склонность к запорам. Мочеотделение свободное, безболезненное. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон.

 Биохимия: общий белок - 66 г/л (N   60-80     г/л); мочевина - 6.2 ммоль/л (N до 7,2 ммоль/л); креатинин – 52 мкмоль/л (N до  115 мкмоль/л); билирубин общий -   5.5 мкмоль/л (N до 21 мкмоль/л); АлАт - 23.2  Е/л  (N  до  41  е/л); АсАТ - 19.5 Е/л (N до 35 е/л); холестерин  -  4.39  ммоль/л  (N  до 5,5 ммоль/л); глюкоза – 5,0 ммоль/л (N до 6,4 ммоль/л). Гематология: без особенностей. АЧТВ - 52  сек, ПВ - 11.3 сек, МНО – 1,0, фибриноген - 5.24 г/л, ПТИ - 103%.

 Гастроскопия: поверхностный гастродуоденит, признаки дуодено- гастрального рефлюкса, косвенные признаки холецистопанкреатита. Проведена МРТ с внутривенным контрастным усилением препаратом ОПТИМАРК-0,5 ммоль/мл 10 мл. На серии МР томограмм брюшной полости, взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях, печень обычно расположена, не увеличена. Вертикальный размер правой доли печени - 15,1 см, левой -10,6 см. Структура печени однородная, интенсивность МР сигнала от ее паренхимы не изменена. В паренхиме печени без дополнительных образований. Внутрипечёночные желчные протоки не расширены. Диаметр воротной вены 1,2 см. Желчный пузырь расположен в типичном месте, с перегибами в области шейки, размеры его не увеличены (5,2x2,9 см), контуры ровные. Стенка не утолщена (до 0.2  см).  МР сигнал от желчи неоднородный за счет сгустков желчи, дефектов наполнения не выявлено. Холедох не расширен, диаметром 0,5 см, дефектов наполнения в нем не выявлено. Поджелудочная железа не увеличена (2,4x2,2x1,8 см), имеет четкий мелковолнистый контур и однородную структуру МР сигнала. Проток поджелудочной железы не расширен (до 0,1 см). Парапанкреатическая клетчатка не инфильтрирована. Селезёнка в размерах не увеличена (8,6x3,8x5,4 см), контуры ровные, структура МР сигнала от её паренхимы однородная. Селезёночная вена не расширена, 0,5 см. Увеличенных лимфоузлов в зоне исследования не определяется. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено. После в/в введения контрастного вещества очагов его патологического накопления не выявлено. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР признаки хронического холецистита с признаками застоя желчи на фоне перегиба.

Пациентка была  дообследована в связи с подозрением на ХИБОП. Результат цветового дуплексного сканирования абдоминального отдела аорты и ее непарных висцеральных ветвей на ультразвуковой диагностической системе Vivid 7 Рго: признаки стеноза чревного ствола более 70-75%, вероятно за счёт перегиба.

Мультиспиральная  компьютерная томография-ангиография брюшного отдела аорты и ее ветвей с введением контрастного вещества Оптирей-350 100,0 автоматическим инжектором, с последующим трех- мерным анализом изображений: КТ-картина S-образного изгиба чревного ствола с гемодинамически незначимым стенозом. КТ-картина S-образного изгиба левой почечной артерии.

 Ангиокоронарография: селективная коронарография: без видимых гемодинамически значимых стенозов. Аортография брюшной  аорты и её ветвей в ЗD режиме (лежа на спине): аорта без гемодинамически значимых изменении, чревный ствол от устья в п/3 сужен до 50% (узурация по верхнему краю артерии), верхняя брыжеечная артерия без видимых гемодинамически значимых стенозов; почечные артерии без видимых гемодинамически значимых стенозов; нижняя брыжеечная артерия без видимых гемодинамически значимых стенозов.

 Учитывая обнаруженные изменения чревного ствола, для решения вопроса о хирургическом лечении пациентка была направлена в Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева, где была госпитализирована в отделения артериальной патологии. Выставлен диагноз: Экстравазальная компрессия чревного ствола, хроническая ишемия органов пищеварения 3 степени. Соп.: Хронический холецистит, панкреатит. Проведена операция экстравазальной декомпрессии чревного ствола и его протезирование 8-мм РТГЕ-эксплантатом. В результате операции восстановлен кровоток по чревному стволу, купирован болевой синдром. Выписана в удовлетворительном состоянии с рекомендациями наблюдения хирурга и гастроэнтеролога по месту жительства, ограничения физических нагрузок, ношения абдоминального бандажа 3 месяца после операции, продолжения приёма кардиомагнила 75 мг 1 раз в сутки на ночь, омепразола 20 мг 2 раза/ сутки, креона 10000-25000 ЕД во время каждого приема пищи, кетонала 50 мг 2 раза/сутки до 1 месяца. В настоящее время пациентка вернулась к своей работе, прибавила в весе до ИМТ 19,8 кг/м2, постепенно расширяет диету.

 Ишемия поджелудочной железы при ХИБОП может быть обусловлена несколькими механизмами: интравазальным (чаще – атеросклеротическим) и экстравазальным, в том числе связанным со сдавлением сосудов и нервных сплетений отечной поджелудочной железой или спайками. Патология поджелудочной железы при ХИБОП характеризуется острой или хронической ишемической панкреатопатией или панкреонекрозом. Более чем у половины больных наблюдается выраженная внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы [5,16]. Клиника хронической ишемической панкреатопатии проявляется абдоминальной болью, четко не связанной с характером пищи, но зависящей от ее количества, метеоризмом и нарушениями стула. Больные принимают пищу небольшими порциями, а для облегчения боли после еды занимают вынужденное положение, лежа на боку с приведенными к животу ногами.

 Абдоминальная ишемия может быть первопричиной патологии поджелудочной железы или же выступать как коморбидный фактор. Присоединение «ишемического компонента» к уже сформировавшемуся хроническому панкреатиту со свойственной ему клинической симптоматикой зачастую своевременно не диагностируется, что усугубляет течение заболевания, ухудшает результат лечения и качество жизни больных.

 В качестве примера приводим историю болезни пациентки С., 1960 г.р., которая, начиная с 2000 года неоднократно лечилась амбулаторно и стационарно по поводу обострений хронического калькулезного холецистита. В 2011 г. зарегистрирован билиарный панкреатит, после купирования симптоматики которого проведена лапароскопическая холецистэктомия. В послеоперационном периоде была зарегистрирована клиника дисфункции сфинктера Одди по гипертоническому типу, в после- дующем - рецидивы панкреатита. Пациентка прогрессивно худела, поэтому была детально обследована с целью определения причин предполагаемой обтурации холе- доха или панкреатического про- тока. Результаты исследований не выявили обтурации протоков, поэтому  был  выставлен  диагноз «постхолецистэктомическая дисфункция сфинктера Одди, хронический билиарный панкреатит, персистирующее течение». Проводились длительные курсы медикаментозной терапии, включающей высокодозовый панкреатин, НПВП, селективные спазмолитики, ингибиторы протонного насоса, антациды, кишечные  антисептики и эубиотики, антидепрссанты и др. Однако эффективность проводимой терапии была незначительной. Последнее ухудшение состоялось в июле 2016 года, когда пациентка была госпитализирована с подозрением на кишечную непроходимость. Наряду с  болью в эпигастрии, пациентку беспокоили выраженное вздутие живота (преимущественно в эпигастрии), тошнота, была однократная рвота. На обзорной рентгенограмме брюшной полости выявлена пневматизация тонкой и толстой кишки (в области поперечно ободочной кишки и селезеночного изгиба). По данным ЭГДС - признаки эрозивного эзофагита 2 ст. и эрозивного антрального гастрита, Хелпил-тест отрицателен. УЗИ: печень не увеличена, диффузно повышенной эхогенности, ложе желчного пузыря без особенностей, холедох визуализирован на всем  протяжении,  не  расширен (6 мм), умеренное увеличение (в динамике) размеров головки и тела поджелудочной железы, вирсунгов проток в визуализируемых участках не расширен. Антитела к вирусам гепатитов В, С в крови отсутствуют. Выявлено повышение активности АЛТ до 90 Е/л (N до 41 Е/л). Исследование кишечника (пассаж бария, ирригография, колоноскопия) изменений не выявило. Детальный анализ анамнеза, клиники и результатов обследований  показал,   что   имеющаяся у пациентки симптоматика обусловлена рецидивом хронического панкреатита. Вместе с тем, появление новых симптомов и, прежде всего, мучительного для пациентки вздутия живота, а также множества эрозий в пищеводе и желудке, УЗ-признаков обострения панкреатита явилось основанием для повторного проведения цветного дуплексного сканирования (ЦДС) брюшной аорты и ее непарных ветвей. Ис- следование было проведено после улучшения состояния пациентки, уменьшения метеоризма, на фоне продолжающейся амбулаторной терапии.

По результатам исследование выявлены признаки атеросклероза  брюшной  аорты и гемодинамически значимое сужение чревного ствола на 85%, подтвержденное в последующем при МСКТ-ангиографии. Пациентка консультирована хирургом федерального сосудистого центра, рекомендовано оперативное лечение (стентирование или ангиопластика). Наблюдение за пациенткой продолжается.

Нарушение кровотока по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты имеет значение в развитии ишемического или гипоксического гепатита, который регистрируется у 0,2% стационарных больных, 2% пациентов отделений интенсивной терапии, 6,5% больных  кардиологических  отделений и 22% пациентов отделений острой коронарной патологии, существенно усугубляя состояние больных [6]. Если общая смертность среди больных реанимационных отделений без сопутствующего гипоксического гепатита составляет 43%,  то среди больных гипоксическим гепатитом - 84% [14]. Аналогичные сведения приводятся по выживаемости реанимационных больных: выживаемость пациентов без сопутствующего гипоксического гепатита составила 83%, а в аналогичной группе больных с гипоксическим гепатитом - 43% [10]. По результатам нескольких многоцентровых исследований, внутрибольничная смертность больных с гипоксическим гепатитом составляет в среднем 56% [11], а выживаемость пациентов в течение 1-го года - 25% [6].

Клиника гипоксического гепатита не имеет каких-либо специфических особенностей. Она характеризуется тянущими болями в правом подреберье, увеличением и умеренной болезненностью печени при пальпации, повышением (не- редко значительным) активности сывороточных    аминотрансфераз и лактатдегидрогеназы (ЛДГ), ростом щелочной фосфатазы (ЩФ) и γ-глютамилтранспептидазы (ГГТП), снижением протромбинового индекса. Прогностически неблагоприятным считается развитие холестаза, гипербилирубинемии, гипоальбуминемии, повышение уровня креатинина и значения МНО >2, формирование полиорганной недостаточности. Клиническая симптоматика гипоксического гепатита может формироваться остро в виде тяжелой печеночной недостаточности, или же протекать хронически, нередко с исходом в цирроз печени. Особенностью гипоксического гепатита является быстрое формирование фиброза/цирроза печени и портальной гипертензии [6,8,9].

В развитии гипоксического гепатита участвуют множество факторов. Среди них – снижение печеночного кровотока и нарушение микроциркуляции крови, гипоксия, эндотоксемия, возрастные изменения печени в виде уменьшения ее массы, снижения способности к компенсаторной гипертрофии в неблагоприятных условиях, снижения активности ферментативных систем, участвующих в метаболизме лекарственных средств и ксенобиотиков, ухудшение транспорта лекарственных веществ к гепатоциту и выведения метаболитов. Немаловажное значение принадлежит высокой лекарственной нагрузке на печень, характерной для подобных пациентов, а также венозному застою крови в печени при хронической сердечной недостаточности. Подобное многообразие патологических процессов в печени при ХИБОП объясняет более высокую распространенность у таких пациентов микст-поражений печени, быстроту формирование фиброза  и цирроза, повышенный риск поражения гепатотропными вирусами. В свою очередь, нарушение функционирования печени при ХИБОП способствует прогрессирования атерогенеза, замыкая своеобразный «порочный круг» причинно-следственных взаимоотношений.

Неспецифичность клиники ХИ- БОП, особенно при ее сочетании с другими заболеваниями, нередко выходящими на передний план, нередко затрудняет диагностику данной патологии, особенно на ее ранней стадии. Поэтому любое изменение абдоминальной симптоматики у пациентов может явиться основанием для проведения исследований, направленных на выявление ХИБОП, поскольку в 50% случаев она заканчивается острым нарушением мезентериального кровообращения [4].

Общеклиническое обследование больных включает тщательный сбор жалоб, анамнеза, проведение физикального обследования, во время которого следует особое внимание обратить на систолический шум на 3-4 см ниже мечевидного отростка по средней линии, болезненную, пульсирующую при пальпации брюшную аорту. Лабораторные исследования крови должны включать липидный спектр, показатели гемостаза (фибриноген, про- тромбиновое время, АЧТВ и МНО), функционального состояния печени (АЛТ, АСТ, билирубин общий и фракции, ЩФ, ГГТП, альбумины). Из инструментальных исследований помимо исследований, направленных на диагностику характера органных поражений (УЗИ органов брюшной полости, ЭГДС, эндо-УЗИ, колоноскопия, КТ-колонография, капсуль- ная энтероскопия/колоноскопия и др. по показаниям), больным на- значаются ультразвуковая доппле- рография (УЗДГ) магистральных артерий брюшной полости (аорта, чревный ствол, верхняя и нижняя брыжеечные артерии, селезеночная и печеночная артерии) с измерением скоростей кровотока, рентгеноконтрастная аорто-артериография в прямой и боковой проекциях по методике Сельдингера, КТ/МСКТ – ангиография. В каждом конкретном случае объем и последовательность проведения необходимых диагностических исследования определяются индивидуально.

Лечение пациентов с диагностированной ХИБОП предусматривает возможность хирургического вмешательства - трансаортальной эндартерэктомии, аорто-артериального шунтирования, резекции пораженного сосуда с протезированием, устранения экстравазальной компрессии, или же применения рентгенэндоваскулярных методов (стентирование, ангиопластика). Считается, что показанием к проведению хирургического или эндоваскулярного вмешательства является стеноз ≥ 50% одной или нескольких висцеральных артерий при наличии клинической симптоматики ХИБОП [4,5]. В послеоперационном периоде должна быть продолжена консервативная терапия, направленная на восстановление структур- но-функциональных нарушений органов пищеварительной системы.

В тех случаях, когда оперативное вмешательство невозможно, проводится комплексная медикаментозная терапия ХИБОП, направленная на предотвращение прогрессирования внутрисосудистой окклюзии и коррекцию нарушенного структурно-функционального состояния органов пищеварительной системы (Табл. 1). Основанием к назначению лекарственного препарата с гепатопротекторными свойствами является необходимость улучшения внутрипеченочного метаболизма на фоне сниженного кровотока, а также сохранения функциональной активности печени в условиях полиморбидности и полипрагмазии. Назначение гепатопротекторного препарата традиционно осуществляется с учетом преобладающих механизмов поражения (цитолиз, внутрипеченочный холестаз, мезенхимально-воспалительный синдром, печеночно-клеточная недостаточность и др.). При выборе гепатопротектора у полиморбидных пациентов преимущество отдается препаратам с комплексными эффектами. Одним из таких препаратов является урсодезоксихолевая кислота (УДХК). В ряде исследований продемонстрировано, что УДХК обладает выраженным антихолестатическим эффектом, стабилизирует мембраны гепатоцитов, уменьшает в них уровень оксидативного  стресса,  подавляет избыточный апоптоз, уровень адипонектина и активность воспаления, уменьшает выраженность стеатоза и обладает антифибротическим действием [1,2,17]. УДХК позитивно влияет на функцию эндотелия, маркеры воспаления и периферический кровоток при хронической сердечной недостаточности, способствует нормализации НОМА (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) -индекса, являющегося маркером инсулинорезистентности, тормозит всасывание холестерина в кишечнике и подавляет его синтез в печени, обеспечивая тем самым собственный гипохолестеринемический эффект. Важным для лечения пациентов страдающих атеросклерозассоциированными заболеваниями является свойство УДХК синергично усиливать эффект статинов. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Российского общества профилактики неинфекционных заболеваний, предусматривают сочетание УДХК со статином пациентам с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, дислипидемией и неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) [3]. Пациентам, имеющим повышенный уровень сыворототочных трансаминаз >3N вначале назначается УДХК на срок не менее 3 месяцев, до снижения уровня трансаминаз, а затем - статин, начиная с минимальной дозы и под контролем печеночных тестов. При уровне трансаминаз до 3N предполагается возможность совместного  применения  статина и УДХК в дозе 15 мг/кг/сут, причем УДХК должна применяться длительно, не менее 3-6 месяцев до нормализации трансаминаз.

 Медикаментозная терапия органных поражений при ХИБОП определяется конкретным видом патологии и мало отличается от лечения соответствующей патологии иного генеза. Эрозивно-язвенные поражения пищевода лечатся по стандарту лечения пациентов с эрозивной формой гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. При поражении желудка и 12-перстной кишки назначаются антисекреторные препараты (чаще – ингибиторы протонной помпы) и антациды  в сочетании с гастропротекторами. Среди препаратов с протекторным эффектом в отношении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта следует отметить недавно зарегистрированный в РФ препарат ребамипид. На сегодняшний день это единственный препарат, одновременно эффективный для лечения и профилактики эрозивно-язвенных поражений не только пищевода и желудка, но и кишечника, в т.ч. индуцированных НПВП и аспирином. В лечении больных ишемической панкреатопатией применяется высокодозовая поли- ферментная, спазмолитическая, антисекреторная терапия в сочетании с препаратами, способствующими улучшению реологических свойств крови.

Атеросклероз брюшного отдела аорты и ее непарных висцеральных ветвей выявляется у 75,5% больных с локальными и мультифокальными проявлениями атеросклероза (ИБС, гипертоническая болезнь, атеросклероз церебральных артерий и артерий нижних конечностей). Особую актуальность проблема ХИБОП имеет для полиморбидных пациентов пожилого и старческого возраста. Инволютивные изменения у них сочетаются с множеством при- обретенных хронических заболеваний, требующих длительной и, как правило, многокомпонентной лекарственной терапии, синергично усиливая друг друга. Лечебно- диагностическая тактика у таких пациентов нередко требует взаимодействия врачей разных специальностей (терапевт, гастроэнтеролог, хирург, ангиохирург, кардиолог, невролог, нефролог и др.). При невозможности  проведения  операции  и отсутствии жизнеугрожающих осложнений курирует пациента терапевт или гастроэнтеролог, стационарное  лечение  осуществляется в терапевтическом или гастроэнтерологическом отделении. При этом лечебная тактика должна предусматривать не только  назначение «гастроэнтерологических» препаратов, но и адекватное лечение других заболеваний,  назначаемое с учетом возможного негативного воздействия  на  состояние органов пищеварительной системы.

 В заключении хотелось бы отметить, что принципиально важным для пациентов с ХИБОП является клиническая настороженность врача в отношении данного заболевания, особенно в группах риска, позволяющая проводить своевременное медикаментозное, а при необходимости – хирургическое лечение.


Литература

1.      Гендлин Г.Е. Возможности применения урсодезоксихолевой кислоты у пациентов с повышенным риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний / Гендлин Г.Е., Стародубова А.В.,Туршева М.Э. //Новости кардиологии.- 2012.- №3. -С.35-41.

2.      Звенигородская Л.А. Атеросклероз и органы пищеварения / Звениго- родская Л.А.- М., 2011.312 с.

3.      Ивашкин В.Т. Клинические рекомендации по диагностике и лечению НАЖБП / Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С. и др. // РЖГГК.- 2016.- № 2.- С.15-37.

4.      Поташов Л.В. Ишемическая болезнь органов пищеварения / Поташов Л.В., Князев М.Д., Игнашов А.М. - Л., 1985.

5.      Савельев В.С. Нарушение микроциркуляции при хронической ишемиче- ской болезни органов пищеварения и дислипопротеидемии / Савельев В.С., Петухов В.А., Бычков С.Г. и др //Грудн. и сердечно-сосуд. хирургия. -1999.- №4.- С.40-45.

6.      Birrer R. Hypoxic hepatopathy: pathophysiology and prognosis / Birrer R., Takudan Y., Takara T. //Intern. Med.- 2007.- Vol. 46.- Р.1063–1070.

7.      Brandt L. ACG Clinical Guideline: epidemiology, risk factors, patterns of presentation, diagnosis, and management of colon ischemia / Brandt L., Fuerstadt P., Longstreth P. et al. //Am J Gastroenterology. -2015. -Vol.110.- P.18-44.

8.      Cassidy W.M. Serum  lactic  dehydrogenase  in  the  differential  diagnosis of acute hepatocellular injury / Cassidy W.M., Reynolds T.B. // J. Clin. Gastroenterol.- 1994.- Vol. 19.- Р. 118–121.

9.      Chang J.P. Serum albumin and male gender are independant predictors of mortality in patients with hypoxic hepatitis and can be used in a prognostic model to predict early in-patient mortality / Chang J.P., Tan C-K. // Hepatology.- 2008.- Vol. 48.- Р. 447-450.

10.    Fuhrmann V. Hypoxic hepatitis: underlying conditions and risk factors for mortality in critically ill patients / Fuhrmann V., Kneidinger N., Herkner H. // Intensive Care Med.- 2009.- Vol. 35.- Р. 1397–1405.

11.    Henrion J. Hypoxic hepatitis. Clinical and hemodynamic study in 142 consecutive cases / Henrion J., Schapira M., Luwaert R. // Medicine.- 2003.- Vol. 82.- Р 392–406.

12.    Longstreth G.F. Epidemiology, clinical features, high-risk factors, and outcome of acute large bowel ischemia / Longstreth G.F., Yao J.F. // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2009.- Vol.7.- P.1075-80.

13.    Montoro M.A. Clinical patterns and outcomes of ischaemic colitis: results of the Working Group for the Study of ischaemic Colitis in Spain (CIE study)

/ Montoro M.A., Brandt L.J., Santolaria S. et al. // Scand. J. Gastroenterol.- 2011.- Vol.46.- P.236-46.

14.    Raurich J.M. Hypoxic hepatitis in critically ill patients: I ncidence, etiologyand risk factors for mortality / Raurich J.M., Llompart-Pou J.A., Ferreruela M. // J. Anesth.- 2011.- Vol. 25.- Р. 50–56.

15.    Sands   B.E.   Algorithms   to   identify   colonic   ischemia,   complications   of constipation and irritable bowel syndrome in medical clims data: development and validation / Sands B.E., Duh M.S., Cali C. et al. // Pharmacoepidemiol. Drug Saf. - 2006.-Vol.15.- P.47-56.

16.    Tsuchida T. / Tsuchida T., Shiraishi M., Ohta T. et al. // Metabolism.- 2012.- Vol. 61. -№ 7.- P. 944.

 

17.    Von Haehling S. Ursodeoxycholic Acid in Patients With Chronic Heart Failure. A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled, Crossover Trial / Von Haehling S., Schefold J.C., Jankowska E.A. et al. // J Am Coll Cardiol.- 2012.- Vol.59.- P.585-92.



Прочитано 315 раз Последнее изменение Пятница, 29 Декабрь 2017 19:40