Понедельник, 03 Август 2015 17:14

Определяющая роль повышения жесткости аорты в перестройке функции кровообращения

Автор 
Оцените материал
(0 голосов)

УДК 616.073.173

В.А. ДЕГТЯРЕВ

ООО «Новые восточно-европейские технологии», г. Москва

 

Определяющая роль повышения жесткости аорты в перестройке функции кровообращения

 

Контактное лицо:

Дегтярев Владимир Александрович

доктор медицинских наук, профессор, Генеральный директор ООО «Новые восточно-европейские технологии»

125480, г. Москва, бульвар Яна Райниса, д. 2, корп. 1, оф. 176, тел. +7-926-708-68-93, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Contact:

Degtyarev V.A.

D. Med. Sc., Professor, General Director of LTD «New Eastern European technology»

2 Yan Rainis Boulevard, Bldg. 1, of. 176, Moscow, Russian Federation, 125480, tel. +7-926-708-68-93, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

 

Поданнымобъемнойкомпрессионнойосциллометриибольшаявеличина систолического артериального давления (АД), определяемая по методу Н.С. Короткова, при высокой жесткости аорты является ложной. Причиной формирования большой величины давления является гидравлический удар, возникающий у проксимального края манжеты при пережатии плечевой артерии и остановке тока крови в ней. В перестройке функции кровообращения, направленной на улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, у больных изолированной систолической артериальной гипертензией с высокой жесткостью аорты ведущее значение имеет снижение периферического сопротивления сосудов и увеличение минутного объема кровообращения.

Ключевые слова: жесткость аорты, гидравлический удар, систолическое артериальное давление, изолированная систолическая артериальная гипертензия, периферическое сопротивление сосудов, минутный объем кровообращения.

 

V.A. DEGTYAREV

LTD «New Eastern European technology», Moscow

 

The defining role of aortal rigidity in blood circulation function remodeling

 

Volumetric compressive oscillometry data demonstrated that high level of systolic blood pressure, defined by N.S. Korotkov’s method, in patients with high aortal rigidity is incorrect. Generated at proximal edge of the cuff hydraulic stroke cause higher level of pressure due to cross-clamping of brachial artery and blood flow stop within it. Decrease of peripheric vessels resistance and increase of minute volume of blood circulation play the defining role in blood circulation function remodeling aimed to improve blood supply of vital organs in patients with isolated systolic arterial hypertension.

Key words: aortal rigidity, hydraulic stroke, systolic blood pressure, isolated systolic arterial hypertension, peripheral vessels resistance, minute volume of blood circulation.

 

                После защиты докторской диссертации А.Г. Полотебновым «Склероз артериальной системы как причина последовательного страдания сердца» [9] исследования в этой области занимают одно из центральных мест в кардиологии [8, 13].

               

Цель работы комплексное исследование системы кровообращения у больных изолированной систолической артериальной гипертензией (ИСАГ), для которой, наряду с большими величинами систолического артериального давления (АДс) [5, 15], характерна высокая жесткость аорты [7, 12].

В задачи исследования входило:

— последовательное определение АДс методом Н.С. Короткова [4] и его измерение методом объемной компрессионной осциллометрии (ОКО) [2];

— определение минутного объема кровообращения (МО) и сердечного индекса (СИ);

— определение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и отношения фактического удельного периферического сопротивления сосудов (УПССф) к его рабочей величине (УПССр) для данного МО [11].

 

Материалы и методы

Исследовались больные с ИСАГ. Для регистрации показателей системы кровообращения использовалси аппаратурно-программный комплекс АПКО-8-РИЦ, разработанный на основе ОКО. АД измеряли по начальной части ОКО при подъёме давления в манжете до величины АДср, т.е. до момента ее полного пережатия в конце диастолы. Принципиальное отличие ОКО от существующих осцилляторных методов заключается в том, что в объемной осциллограмме сохранены низкочастотные составляющие спектра частот, формирующих осцилляции [10]. Этим достигается сходство пульсовых кривых, регистрируемых методами прямой манометрии и ОКО. Результаты сравнительного определения АД по МК и его измерения по ОКО по материалам, полученным в процессе многоцентровых исследований, проведенных по инициативе академика РАН А.И. Мартынова, обсуждались на круглом столе в РКНПК МЗ РФ [6].

                При обследовании пациенты находились в позе сидя. После 10-ти минутного отдыха у каждого из них с 2-х минутным интервалом попеременно выполнялись 7 циклов измерений: 4 по ОКО и 3 — по МК. Определение АД по МК осуществлялось квалифицированным медицинским персоналом без нарушений остроты слуха, имеющим сертификат на проведение измерений АД по общепринятым критериям (по 1-й и 5-й фазам тонов Короткова) одновременно двумя специалистами, которые не информировали друг друга о полученных ими результатах. В дальнейшем определение АД выполнял один из этих специалистов. Для выслушивания тонов Короткова использовались спаренные фонендоскопы. Давление в манжете регистрировалось аттестованными ртутными манометрами.

Другой группой врачей АД регистрировалось методом ОКО на АПКО-8-РИЦ. В его состав входили: измерительный блок, набор измерительных манжет, персональный компьютер класса 486 DX, программное обеспечение со снятой оцифровкой величин давления. В обследования не включались лица, имеющие: выраженную аритмию, тахикардию, высокую лабильность давления; противопоказания для частых измерений АД; потребность в приеме лекарственных средств короткого действия. Для определения величины АДс по ОКО использовался тот же прием расчета, что и при прямом методе. Разница заключалась лишь в том, что при прямом методе измеряются АДд и АДс, а искомой величиной является АДср. При использовании метода ОКО измерялись АДд и АДср, а искомой величиной являлось АДс.

                Cтатистическая обработка результатов исследования проводилась с использованием пакета программ SPSSStatistics 17.0.

               

Результаты и обсуждение

Обследовано 226 больных с высокой жесткостью аорты, в том числе: 110 — с ИСАГ (средний возраст 66,34±1,43 года); 76 — с высоким нормальным, нормальным и оптимальным АД (средний возраст 56,24±2,94 года); 21 — которым аускультативным методом определялось целевое АДс (средний возраст 58,29±3,94 года); 19 — с перенесенным инфарктом миокарда (ИМ) (средний возраст 62,52±2,27 года) и 30 — практически здоровых добровольцев (средний возраст 26,4±0,60 года).

Первые же регистрации ОКО показали принципиальное отличие в формировании ее контура у практически здоровых молодых людей и больных ИСАГ. У здоровых после достижения давления в манжете величины АДср в плечевой артерии амплитуда осцилляций прогрессивно снижалась (рис. 1а), у больных ИСАГ увеличивалась (рис. 1б).

Анализ полученных данных привел нас к заключению, что причиной изменения контура ОКО у больных ИСАГявляется выраженная жесткость аорты, которая приводит к снижению ее растяжимости.

                На границе с проксимальным краем манжеты при пережатии артерии и остановке тока крови в ней возникает гидравлический удар, хорошо известный в физике и механике [3].

У молодых здоровых людей гидравлический удар гасится эластичной аортой. Величины АДс по МК и ОКО у них практически совпадали (p=0,053). У больных ИСАГ аорта теряет способность демпфировать энергию гидравлического удара. В результате он преодолевает давление манжеты и открывает просвет плечевой артерии. Поток крови, устремившийся дистальнее манжеты, вновь вызывает звуковые эффекты, которые принимаются за тоны Короткова. Таким образом, большая величина АДс, определяемая аускультативным методом, у больных ИСАГ является ложной.

                Различия в величинах АДс, определенных по МК и измеренных по ОКО, у больных ИСАГ были достоверными (p<0,001) и равнялись в среднем при ИСАГ 1 — 30 мм рт. ст., при ИСАГ 2 40 мм рт. ст. и при ИСАГ 3 50 мм рт. ст. (рис. 2).

                Вопреки распространенному мнению, что у больных ИСАГ ОПСС увеличивается [5, 14], оно оказалось ниже, чем у практически здоровых молодых людей. В среднем разница достигала 27% (рис. 3) при достоверности p<0,001.

                На фоне снижения ОПСС увеличивался МО. Различия СИ с его величиной у практически здоровых молодых людей достоверны во всех группах больных (p<0,001), но особенно выражены при ИСАГ 3.

                Таким образом, в ответ на повышение жесткости аорты у больных ИСАГ снижается периферическое сопротивление сосудов и повышается МО, улучшая тем самым кровоснабжение жизненно важных органов и доступ кислорода к ним. На этом фоне вмешательство в виде назначения сосудорасширяющих и снижающих МО средств больным ИСАГ требует осторожности, так как может разрушить естественную защитную реакцию организма.

                Полученные данные позволяют усомниться в правильности рекомендаций ВОЗ/МОАГ [1], относящих к ИСАГ только те случаи, когда АДс выше или равно 140 мм рт. ст., а АДд ниже 90 мм рт. ст. Повышение жесткости аорты может быть как при высоком нормальном, так и при нормальном и оптимальном АД. Спутником повышения жесткости аорты является изолированное повышение АДс (рис. 4).

При высоком нормальном АД оно в среднем равняется 24 мм рт. ст., при нормальном и оптимальном 18-19 мм рт. ст. (р<0,001). У каждого третьего из этих обследованных разница между величиной АДс, определенной аускультативным методом и измеренной по ОКО, как и при ИСАГ, достигала 30 и даже 40 мм рт. ст. Отмечалась также сходная с ИСАГ динамика ОПСС, СИ, отношения фактического УПССф к рабочему (УПССр) (рис. 5).

При этом особенно выраженными были снижение общего и фактического удельного сопротивления сосудов по сравнению с рабочим (p<0,001).

                У больных с высокой жесткостью аорты при целевом АДс, равном 110-120 мм рт. ст. по аускультативному методу, по данным ОКО оно равнялось в среднем 85 мм рт. ст. (p<0,001). Несомненно, при таком АДс у пожилых людей могут развиться не только ортостатическая неустойчивость, но и нарушение кровоснабжения сердца и головного мозга.

                Интересные данные получены при обследовании больных с ИМ через несколько дней после его развития. У половины из них, а это в основном пожилые люди, контур ОКО оказался таким же, как у молодых практически здоровых людей. Столь, казалось бы, парадоксальная реакция контура ОКО, по нашему мнению, объясняется снижением сократительной способности миокарда. Настолько выраженным, что сердце не в состоянии создать гидравлический удар. С точки зрения ранней диагностики тяжести ИМ, это качество ОКО трудно переоценить. Тем более что изменение контура кривой оценивается визуально.

 

Выводы

1. Гидравлический удар, открывающий просвет плечевой артерии после ее пережатия, у больных с повышенной жесткостью аорты формирует ложное высокое систолическое артериальное давление при его определении аускультативным методом.

2. По данным объемной компрессионной осциллометрии систолическое артериальное давление у больных с изолированной систолической гипертензией сохраняется на нормальном уровне.

3. Ведущее значение в перестройке функции кровообращения у больных с изолированной систолической артериальной гипертензией имеют снижение периферического сопротивления сосудов и увеличение минутного объема кровообращения, направленные на улучшение кровоснабжения жизненно важных органов и доставки кислорода к ним.

4. При достижении целевого АДс 110-120 мм рт. ст., определенного аускультативным методом, его фактическая величина равняется в среднем 85 мм рт. ст. В результате у пожилых людей, помимо ортостатическаой неустойчивости, возникает угроза развития инфаркта миокарда и инсульта головного мозга.

5. Снижение сократительной способности миокарда у больных с инфарктом миокарда и высокой жесткостью аорты может не сопровождаться формированием гидравлического удара при пережатии плечевой артерии. В этих случаях контур объемной компрессионной осциллограммы, приобретая вид, характерный для осциллограммы практически здоровых молодых людей, является важным объективным признаком тяжести их состояния.

 

Литература

1. Артериальная гипертония. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии. — М., 1999.

2. Дегтярев В.А. Новый неинвазивный метод измерения артериального давления / В.А. Дегтярев // Функциональная диагностика. — 2008. — № 1. — С. 95-101.

3. Жуковский Н.Е. О гидравлическом ударе в водопроводных трубах. — М. – Л., 1949. — 108 с.

4. Коротков Н.С. К вопросу о методах исследования кровяного давления / Н.С. Коротков // Известия императорской Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга. 1905. Т. 11, № 4. С. 365-367.

5. Лазебник Л.Б. Систолическая артериальная гипертензия у пожилых / Л.Б. Лазебник, И.А. Комиссаренко, О.М. Милюкова // РМЖ. 1997. № 5 (20). С. 28-36.

6. Новый неинвазивный метод определения АД по объемной компрессионной осциллограмме // Стенограмма обсуждения на круглом столе в РКНПК МЗ РФ. — М.,  2006.

7. Олейников И.Б. Артериальная ригидность у лиц пожилого возраста: причины возникновения и методы коррекции / И.Б. Олейников, Н.В. Матросова, В.Э. Сергацкая // Международный медицинский журнал. — 2011. — Т. 17, № 1. — С. 41-48.

8. Орлова Я.А. Жесткость артерий как предиктор сердечно-сосудистых осложнений при ишемической болезни сердца / Я.А. Орлова, Ф.Т Агеев. // Терапевтический архив. — 2010. — № 1. — С. 68-72.

9. Полотебнов А.Г. Склероз артериальной системы как причина последовательного страдания сердца. М., 1869. 95 с.

10. Рагозин В.Н. Способ регистрации объемной артериальной осциллограммы // Патент РФ № 2090134 от 20.09. - 1997.

11. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. — Л.: Медицина, 1986. — 311 с.

12. Beckett N.S. HYVET Study Group. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older / N.S. Beckett, R. Peters, A.E. Fletcher, J.A. Staessen et al. // New Engl. J. Med. 2008. Vol. 358, № 18. P. 1887-1898.

13. Nilsson P.M. Vascular aging: A tale of EVA and ADAM in cardiovascular risk assessment and prevention (Brief Review) / P.M. Nilsson, P. Boutouyrie, S. Laurent // Hypertension. — 2009. — Vol. 54. — P. 3-10.

14. Safar M.E. Current perspectives on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular diseases / M.E. Safar, B.I. Levy, H. Struijker-Boudier // Circulation. — 2003. — Vol. 107. — P. 2864-2869.

15. Vaccarino V. Pulse pressure and risk of cardiovascular events in the systolic hypertension in the elderly program / V. Vaccarino, A.K. Berger, J. Abramson et al. // Am. J. Cardiol. 2001. Vol. 88. P. 980-986.


Рисунок 1.

ОбъемнаякомпрессионнаяосциллограммаздоровогомолодогочеловекаН., 26-тилет (а) ибольнойИСАГЖ., 69-тилет(б)

 

 

 


Рисунок 2.

Систолическое артериальное давление, определенное по методу Н.С. Короткова и по объемной компрессионной осциллограмме у практически здоровых и больных ИСАГ (в абсолютных величинах)

 

 


Рисунок 3.

Показатели гемодинамики, определенные по объемной компрессионной осциллограмме у практически здоровых и больных ИСАГ (в процентах)

 

 


Рисунок 4.

Систолическое артериальное давление, определенное по методу Н.С. Короткова и по объемной компрессионной осциллограмме у практически здоровых и больных с высоким нормальным, нормальным и оптимальным давлением (в абсолютных величинах)

 


Рисунок 5.

Показатели гемодинамики, определенные по объемной компрессионной осциллограмме у практически здоровых и больных с высоким нормальным, нормальным и оптимальным давлением (в процентах)

 

 

 

Прочитано 1279 раз Последнее изменение Понедельник, 03 Август 2015 18:25