Пятница, 17 Май 2019 18:20

Особенности старения сердца на фоне синдрома обструктивного апноэ сна и его коморбидной ассоциации с артериальной гипертензией

Автор 
Оцените материал
(0 голосов)

УДК 616.12-008.46: 616.24-008.444: 616.12-008
Бродовская Т.О.1, Грищенко О.О.2, Гришина И.Ф.1, Перетолчина Т.Ф.1
1 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Екатеринбург, Российская Федерация;
2 Федеральное казенное учреждение «Центральный военный клинический госпиталь имени П.В. Мандрыка» Министерства обороны Российской Федерации; г. Москва, Российская Федерация

 

Особенности старения сердца на фоне синдрома обструктивного апноэ сна и его коморбидной ассоциации с артериальной гипертензией

 

Реферат
Цель - оценка роли синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) при его коморбидной ассоциации с артериальной гипертензией (АГ) в ремоделировании левых камер сердца в контексте концепции старения сердца.

Ключевые слова: апноэ сна, артериальная гипертензия, сердце, старение


Контактное лицо:

Бродовская Татьяна Олеговна
К.м.н., доцент кафедры поликлинической терапии, ультразвуковой и функциональной диагностики;
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Уральский
государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации;
620039 Екатеринбург пер. Суворовский, д. 5, Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. , тел 922-110-4484


Brodovskaja T.O.1, Grishenko O.O.2, Grishina I.F.1, Peretolchina T.F.1
1Federal state budgetary educational institution of higher professional education «Ural state medical University» Ministry of healthcare of the Russian Federation, Ekaterinburg, Russian Federation;
2 Federal state institution «Central military clinical hospital named after P. V. Mandryka», the Ministry of defence of the Russian Federation; Moscow, Russian Federation

 

The objective is to assess the role of obstructive sleep apnea (OSA) with its association with arterial hypertension (AH) in heart aging

 

Material and methods. Cross-sectional study was conducted, 110 people were included, the main group consisted of 39 comorbid patients with OSA and AH, the comparison group - 41 patients with OSA, the control group consisted of 30 healthy individuals. All patients underwent an echocardiographic study.

Key words: sleep apnea, arterial hypertension, heart aging

 

Contact person:

Brodovskaya Tatyana Olegovna
PhD, associate Professor of the Department of polyclinic therapy, ultrasound and functional diagnostics; Federal
state budgetary educational institution of higher education "Ural state medical University" of the Ministry of health
of the Russian Federation; 620039 Yekaterinburg Suvorovsky lane, 5, Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. , tel 922-110-4484


Введение. Старение это мультифакториальный комплексный процесс снижения функциональных возможностей организма, регулируемый рядом средовых, генетических, стохастических и других факторов. Различные агенты, такие как состояние гомеостаза, компенсаторные возможности организма, средовые условия, могут влиять на скорость старения. С возрастом происходит угасание функциональных возможностей организма, дебютируют состояния и заболевания, которые
принято рассматривать как проявление процессов сенесцентности и называть возраст-ассоциированными [14]. Определенная сердечнососудистая патология относится к числу таких болезней. Некоторые морфрометрические и функциональные изменения камер сердца в настоящее время рассматриваются в контексте концепции «старения сердца». К их числу относятся макроскопические процессы: ремоделирование, изменения контрактильности и релаксации миокарда
[14,15]. Есть данные о влиянии артериальной гипертензии, нарушений сна на ремоделирование сердца [14,1]. Однако влияние коморбидной ассоциации артериальной гипертензии и синдрома апноэ сна на старение сердца изучено недостаточно, что и определило цель исследования.

Цель исследования: Оценить роль синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) и его коморбидной ассоциации с артериальной гипертензией (АГ) в ремоделировании левых камер сердца в контексте концепции старения сердца.

Материалы и методы В соответствии с поставленной целью в исследование включен 110 человек: основную группу составили 39 коморбидных пациентов с СОАС и АГ, в возрасте 41.7±5.18 лет. Показатель индекса массы тела (ИМТ) которых составил − 26.1±2.0 кг/м2, окружность талии 85.6±5.7 см, индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ) − 12.4 (1,5; 27) в час. Группа сравнения представлена 41 человеком с СОАС, средний возраст 40,2 ±8.6 лет (p=0.8). Значение ИМТ составило 22.7±2.3 кг/м2 (p=0.7), окружность талии 87.5±6.5 см (p=0.1), ИАГ 14 (9; 15) (p=0.9). Наблюдения обеих исследуемых групп не различались по таким факторам риска, как курение (9 (23%) и 10 (24%) соответственно, p=0.9), отягощенный семейный анамнез (10 (25%) и 10 (24%) соответственно, p=0.9). Контрольная группа формировалась целенаправленно из здоровых добровольцев, которые не имеют хронических заболеваний, влияющих на внутрисердечную гемодинамику, и представлена 30 здоровыми мужчинами в возрасте 38.1±10.9 лет. Показатель индекса Кетле в группе контроля был 22.0±2.2 кг/ м2, окружность талии – 84.7±5.2 см, а ИАГ − 3.1±0.8 в час. Все пациенты, вошедшие в клинические группы, были сопоставимы по возрасту и полу как с контролем, так и между собой. АГ устанавливалась в соответствии с Российскими рекомендациями по диагностике и лечению артериальной гипертензии (2010г). В основной группе стаж АГ в среднем составил 5 (3;7) лет.
Среднее артериальное давление коморбидных пациентов составило на момент осмотра 140 (131; 158) / 89 (78; 101) мм.рт.ст., и превышало показатели АД группы сравнения (130 (122; 134)/82 (76; 86) мм.рт.ст.) (p>0.05). Проведение исследования получило разрешение этического комитета медицинского автономного учреждения «Екатеринбургский Консультативно-диагностический центр», г.Екатеринбург, Российская Федерация, протокол №1 от 18.4.2018. Все участники исследования подписывали добровольное информированное согласие.

Критерии включения в исследование: мужчины трудоспособного возраста с установленным диагнозом синдрома обструктивного апноэ сна и артериальной гипертензии. В исследование не вошли пациенты, страдающие: вторичной артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, с клиническими признаками хронической сердечной недостаточности, сахарным диабетом, инфекционными, эндокринными, психическими и онкологическими заболеваниями, анемией, хронической болезнью почек, нарушением мозгового кровообращения в анамнезе. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) был диагностирован методом кардиореспираторного мониторирования, на аппарате «Кардиотехника-07-АД-3/12 Р» (ЗАО «ИНКАРТ», Россия). Для анализа результатов применялись Практические клинические рекомендации Американской Академии Медицины Сна (2012).. Оценка структурно-функциональных изменений проводилась по стандартному протоколу эхокардиографии в соответствии с рекомендациями по количественной оценке структуры и функции камер сердца (2009 г.) и Европейскими рекомендациями по эхокардиографии (2015 г.). При оценке структурных характеристик определяли преимущественно состояние левых камер сердца. Изучалась геометрия левого предсердия, для чего был опеределен продольный размер левого предсердия, поперечный размер левого предсердия, индекс сферизации (ИСЛП) рассчитывался как соотношение поперечного и продольного размеров левого предсердия. Оценивалась толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП), толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ), конечно-диастолический (КДР) и конечно-систолический размеры (КСР)
ЛЖ. Оценивались объемные показатели: конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический (КСО) объемы ЛЖ. Индекс сферичности (ИС) ЛЖ был определен как отношение КДО и сферического объема ЛЖ, рассчитанного по формуле 4/3π*D/2, масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) = 0,8*(1,04 *[(КДР+ ТЗСд+ ТМЖПд)3–(КДР)3]) + 0.6 грамм. Выполнялось индексирование показателей к значениям площади поверхности тела, определенной по номограмме Дюбуа. Кроме массы миокарда левого желудочка индексировались значения КДО, КСО, КДР, ударный и минутный объемы. Индекс относительной толщины стенок ЛЖ (ОТС) рассчитывался по формуле 2*ТЗСЛЖ/КДР (ОТС ЛЖ). Оценка типа ремоделирования проводилась в соответствии с рекомендациями Американского эхокардиографического общества и Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации (2015). Систолическая функция ЛЖ оценивалась по таким показателям как ударный объем (УО), который определялся как разность между КДО и КСО, фракция выброса (ФВ) по формуле КДО-КСО/КДО, конечно-систолический миокардиальный стресс (КСМС), (дин/см²), характеризующий силу натяжения волокон миокарда на единицу поперечного сечения стенки левого желудочка, который был рассчитан по методу R.Devereux [Devereux] КСМС = {0,98*(0,334*КСР*САД) / ТЗСЛЖсист* (1+ТЗСЛЖсист/КСР) -2} *10; интегральный систолический индекс ремоделирования (ИСИР): ИСИР = ФВ/ ИС ЛЖ диаст. Дополнительно было определено общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) по формуле (среднее АД*1332*60)/минутный объем крови

Оценка диастолическая функция ЛЖ проводилась по трансмитральному потоку. Исследовались пик раннего диастолического наполнения (Е), пик позднего диастолического наполнения (А), соотношение E/A. Математический анализ проведен в программе Stаtistica 10 (StatSoft, США). Для оценки полученных данных использовали методы непараметрической статистики – критерий Краскела-Уоллиса, параметрической статистики - t критерий Стьюдента с поправкой Бонферрони. Результаты анализа ненормальных выборок представлены в виде медианы (Ме), 25 и 75 процентиля (Р25, Р75), нормальных выборок – в виде среднего ± стандартное отклонение. Различия считались значимыми при уровне p < 0,05.

Результаты. При анализе состояния морфометрических показателей левых камер сердца у пациентов с СОАС и коморбидных пациентов с СОАС и АГ установлено, что структурно-геометрические параметры в исследуемых группах характеризовались, прежде всего, изменением формы левого предсердия и трансформации последнего от физиологической эллипсоидной модели к сферической (таблица 1). Обращает на себя внимание и тот факт, что как нарушения дыхания во сне, так и их сочетание с АГ, ассоциировались с изменением показателя индекса сферичности левого желудочка, что литературе рассматривается в качестве паттерна возрастного ремоделирования [14]. Достоверно возрастали в исследуемых клинических группах в сравнении с контролем и среднестатистические значения индекса массы миокарда левого желудочка (p=0.001) Анализ значений толщины стенок левого желудочка в диастолу у пациентов исследуемых групп выявил общую тенденцию к росту в сравнении с контролем ( р=0.03). Важно, что показатель ОТС в основной группе был закономерно выше, чем в группе контроля (p=0.001), при этом, аналогичный показатель в группе лиц с СОАС не отличался от контрольных данных, и одновременно был ниже, чем в группе пациентов с коморбидной ассоциацией СОАС и АГ (p=0.008). Высокие значения ИСЛП, ИСЛЖ и иММЛЖ при сопоставимых с контролем значениях ОТС у пациентов с СОАС сопровождались достоверным ростом значений диаметра левого желудочка в диастолу (p=0,001) как в сравнении с контролем, так и пациентам с коморбидной патологией. У пациентов с СОАС в коморбидной ассоциации с АГ сферизация левых камер сердца сопровождалась достоверным ростом ИММЛЖ и ОТС ЛЖ при отсутствии достоверных различий с контролем в значениях размера левого желудочка в диастолу.

Таким образом, представляется, что выявленные нами изменения указывают на процессы структурно-геометрической перестройки левых камер сердца, характерные для старения сердца, в обеих исследуемых группах. Кроме того, выявленные нами особенности позволяют предположить, что преобладающим типом ремоделирования ЛЖ у больных с СОАС является эксцентрический тип гипертрофии левого желудочка, характерный для перегрузки объемом, и частота его встречаемости будет увеличиваться по мере процесса старения. Вместе с тем, рост показателей, характеризующих относительную толщину стенок левого желудочка в диастолу у пациентов с СОАС в коморбидной ассоциацией с артериальной гипертензией, не исключает возможность по мере старения, формирования в ряде случаев концентрического типа гипертрофии миокарда ЛЖ.

В результате оценки различных морфо-метрических вариаций левых отделов сердца в исследуемых группах установлено, что у 92% пациентов основной группы и 87% обследованных группы сравнения наблюдались структурно-геометрические особенности, характерные для ремоделирования левого желудочка (рис. 1).

При этом пациентам основной группы свойственны недилатационные типы ремоделирования, в то время как лицам группы сравнения характерны объем-связанные варианты перестройки. Так, 56% случаев в основной группе связано с уменьшением значений объема левого желудочка. Из них у 11 (28.2%) пациентов зарегистрирована концентрическая гипертрофия (КГ), а у 4 (10.2%) - концентрическое ремоделирование (КР), у 7 (17.9%) – физиологическая гипертрофия (ФГ).
Объемные паттерны перестройки встречались у 5 (12.8%) пациентов с коморбидной ассоциацией СОАС и АГ: у 3(7.6%) было эксцентрическое ремоделирование (ЭР), у 2(5%) – дилатационная гипертрофия. 9 (23%) пациентов характеризовались смешанной гипертрофией (СГ). Паттерны ремоделирования в группе лиц с СОАС без АГ были столь же разнообразны, но ведущая роль (12 (29%) пациентов) принадлежала эксцентрическому ремоделированию (ЭР). Второе место по распространенности в группе сравнения занимала физиологическая гипертрофия (9 (21.9%), третье – дилатационная гипертрофия (ФГ) 6 (14%), в 4 (9.7%) – смешанная гипертрофия, у 5 (12.1%) наблюдались концентрические типы перестройки. Нормальная геометрия (НГ) встречалась у 3 (7.6%) пациентов основной группы, и 5(12%) пациентов группы сравнения.

При анализе характеристик систолической функции левого желудочка у пациентов у пациентов с СОАС и коморбидных пациентов с СОАС и ожирением выявлены факты, указывающие на прогностически неблагоприятные тренды в
отношении нарастания снижения насосной и сократительной функции левого желудочка по мере прогрессирования ремоделирования левых камер сердца (таблица 2).
Установлено, что показатели УО в обеих исследуемых группах превышают значения контрольной группы, его увеличение обеспечивается за счет изменения геометрии ЛЖ и увеличения КСО и КДО. Наряду с этим объемные показатели левых
камер сердца в группе СОАС, коморбидного с АГ, оказались ниже, чем в группе лиц с изолированными нарушениями дыхания во сне. Выявленные изменения, по всей видимости, отражают нарушение соотношения систолической функции левого желудочка и его морфо-функциональных показателей, что нашло свое подтверждение при анализе значений ИСИР. Сравнение этого показателя выявило соразмерное снижение в обеих изучаемых группах, достоверное при сравнении с контролем (95.7±19.9 в группе контроля, 62.3±20.1 в группе лиц с СОАС и 58.6±17.9 в группе коморбидных пациентов). Снижение этого показателя позволяет заподозрить нарушения контрактильной способности миокарда ЛЖ, зависимой от выраженности деформации левого желудочка. Выявленные изменения как у пациентов, страдающих нарушениями дыхания во сне, так и коморбидных с артериальной гипертензией лиц, могут свидетельствовать о формировании систолической дисфункции, развивающейся одновременно с ремоделированием левых камер сердца. Такая структурно-функциональная перестройка позволяет прогнозировать возможность прогрессирующего снижения сократительной способности миокарда левого желудочка и перехода адаптивного ремоделирования в дезадаптивное у пациентов обеих исследуемых групп.

В то же время, анализ средних значений показателя КСМС установил, что ассоциация СОАС с артериальной гипертензией приводила к более выраженной напряженности механизмов адаптации внутрисердечной гемодинамики. Представляется, что ключом к пониманию причин роста миокардиального стресса у лиц с нарушениями дыхания во сне является преимущественно объемная перегрузка левых камер сердца, в то время как сочетание повышенного артериального давления с СОАС вносит дополнительный вклад в виде повышения постнагрузки на миокард левого желудочка, который отражает показатель общего периферического сосудистого сопротивления (2103±452 дин.с.см -5 и 1686±288 дин.с.см -5 соответственно, p=0.004). На следующем этапе была проведена оценка диастолической функции у пациентов с СОАС и коморбидной ассоциацией СОАС и ожирения (таблица 3).

Пациентам изучаемых групп свойственно снижение активного расслабления ЛЖ в диастолу, что подтверждается снижением значений скорости раннего диастолического наполнения ЛЖ в основной группе и в группе сравнения, достоверное в сравнении с показателями группы контроля (p=0.04). Результатом является рост вклада позднего диастолического наполнения (0.7 (0.4; 0.91) и 0.57 (0.2; 0.9) м/с соответственно, p=0.03) у коморбидных пациентов. Фактом, подтверждающим нарушения активной релаксации левого желудочка является соразмерное снижение показателей соотношения пиковой скорости ранне-диастолического наполнения ЛЖ к пиковой скорости поздне-диастолического наполнения левого
желудочка, которое составило в основной группе 0.8 (0.5; 2), тогда как в группе сравнения − 1.1 (0.8; 1.4) соответственно; р=0.03), достоверного в сравнении с группой контроля (1.6 (0.9;2). Таким образом, у пациентов обеих исследуемых групп выявлены изменения структуры и геометрии левых камер сердца, особенности систолической и диастолической функций, которые указывают на преждевременное постарение сердца. Более выраженные признаки сенесцентности связаны с
коморбидной ассоциацией нарушений дыхания во сне с артериальной гипертензией. При этом АГ, сочетанное с СОАС, приводит к преобладанию концентрического паттерна ремоделирования, в то время как изолированные нарушения дыхания во сне связаны в основном с дилатационными вариантами перестройки левого желудочка. Процесс ремоделирования сердца рассинхронизирован с контрактильностью миокарда и позволяет прогнозировать переход от адаптивного ремоделирования камер сердца к дезадаптивному у пациентов обеих исследуемых групп.

Обсуждение. Выявленные в нашем исследовании особенности состояния сердца можно рассматривать в качестве доказательств инволютивного ремоделирования у пациентов обеих исследуемых групп и усиленную сенесцентность на фоне коморбидной ассоциации нарушений дыхания во сне и артериальной гипертензией.

Известно, что физиологическое постарение связано с увеличением толщины стенок левого желудочка [14,15]. Существующие данные о взаимосвязи между СОАС и утолщением стенок левого желудочка носят противоречивый характер. Так, в
исследовании Altinas et al. выявлена ассоциация СОАС с гипертрофией ЛЖ, коррелировавшая со степенью тяжести апноэ [1]. Результаты одного из крупнейших протоколов в области апноэ сна, Sleep Heart Health Study, подтверждают взаимосвязь между гипертрофией ЛЖ и ИАГ, наряду со степенью сатурации кислорода во время ночного сна [6]. Данные Yamagushi et al. напротив, опровергают влияние количества остановок дыхания во время на гипертрофию ЛЖ, однако авторами
подчеркивается корреляция между степенью насыщенности крови кислородом и массой левого желудочка [17]. Неоднородны также сведения о паттернах ремоделирования. В контексте СОАС сообщается как об эксцентрических, так и концентрических вариантах перестройки ЛЖ. В уже упоминавшемся исследовании Sleep Heart Health Study преобладающим типом ремоделирования являлся эксцентрический [6]. Следует отметить, что выборка в протоколе была неоднородной,
как половому составу, этнической принадлежности, по коморбидной патологии, и, что немаловажно, была старше, чем в настоящем исследовании (средний возраст составил 65±12 лет). Результаты Cioffi, делают возможным вывод об ассоциации степени тяжести СОАС и концентрической гипертрофии [7]. Однако в протоколе участвовали лица с различной сопутствующей СОАС патологией, в там числе гипертонической болезнью, сахарным диабетом. Данные Koga свидетельствуют о ремоделировании со снижением глобальной систолической функции на фоне СОАС, но сообщают о возможной обратимости процесса при условии инициации СИПАП терапии на ранних стадиях ремоделирования сердца у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна [10].

Наши наблюдения не подтверждают декремента систолической функции ЛЖ, но указывают на напряжение компенсаторных процессов. Результаты работы Bodez et al, вынуждают усомниться в изменении систолической функции, но указывают на гипертрофию ЛЖ, нарушение его диастолической релаксации на фоне СОАС [5]. При этом невозможно исключить вклад сопутствующей в процессы ремоделирования и изменений диастолической функции, т.к. 78,7% пациентов являлись гипертониками, а в процессе мультивариативного анализа не было установлено взаимосвязей между ремоделированием и СОАС. Таким образом, исследователями подтверждается связь между ремоделированием ЛЖ и СОАС, однако дискутируется доминирующий паттерн ремоделирования левых камер сердца. Результаты настоящего исследования способны приблизить понимание взаимосвязей структурно-функциональных изменений сердца и нарушений дыхания во сне.
Влияние артериальной гипертензии на морфофункциональное состояние сердца достаточно подробно изучено. Повышение артериального давления сопряжено с утолщением стенок левого желудочка и соразмерным увеличением массы миокарда [11, 12].
Между тем, до настоящего времени остаются дискуссионными данные об ассоциации артериальной гипертензии и ведущем паттерне ремоделирования. Ряд данных о концентрической гипертрофии аргументировано оспаривается в связи с неоднородностью типов ремоделирования у указанной категории лиц, вкладом эксцентрических дилатационных и недилатационных паттернов структурной перестройки левого желудочка [13,8]. Прогностически наименее благоприятными типами ремоделирования являются концентрическая гипертрофия, эксцентрические дилатационная и недилатационная гипертрофия, а также относительное утолщение стенок ЛЖ >0.45 на фоне нормальной массы миокарда ЛЖ [12,13,8,16].
Несмотря на некоторую изученность морфофункциональных особенностей состояния сердца у лиц с нарушениями дыхания во сне, артериальной гипертензией, данные о влиянии такой коморбидной ассоциации на структурно-функциональные изменения сердца носят более ограниченный характер. В когортном исследовании Wisconsin Sleep Cohort Study убедительно показаны интеракции между ремоделированием ЛЖ и степенью тяжести СОАС, ночной десатурацией [11]. Итоги работы, однако, не подтвердили связи между АГ и ремоделированием сердца. Распространенность утолщения стенок ЛЖ была на 50% у лиц с тяжелой степенью СОАС, и на 70% выше при ассоциации СОАС с АГ, по данным исследования Aslan [3]. При этом, группа лиц с СОАС и АГ была неоднородной по массе тела, т.к. включала пациентов с ожирением. Распространенность гипертрофии ЛЖ оказалась низкой в исследованиях Baguet, Bodez, что может объясняться легкой степенью СОАС и малым стажем нарушений дыхания во сне в исследуемой группе [4,5]. Резистентная артериальная гипертензия ассоциируется с концентрической гипертрофией [9], в то время как у пациентов с хорошо контролируемой АГ, распространенность гипертрофии миокарда не превышает 12% [5]. Еще одним типичным паттерном возрастных инволютивных изменений сердца является нарушение релаксации миокарда левого желудочка и нарушение диастолической функции, которое нашло
отражение в нашем исследовании и подтверждается литературными данными [5].

Таким образом, результаты настоящего исследования находят подтверждение в литературных источниках, а также дополняют современные представления о влиянии синдрома обструктивного апноэ сна, ассоциированного с артериальной гипертензией, на структурнофункциональные изменения сердца. Полученные данные позволяют судить об определенном вкладе нарушений дыхания во сне в процессы старения сердца, при этом коморбидная ассоциация СОАС с АГ
приводит к более грубым изменениям. Ключом к пониманию выявленных изменений могут являться такие патогенетические механизмы, как гиперактивация симпатической нервной системы, повышение постнагрузки и адаптивная гипертрофия левого желудочка. Известно также об активации воспалительного каскада, как на фоне СОАС, так и ожирения. Такие медиаторы воспаления как тумор-некротизирующий фактор, интерлейкины 6 и 8, способны влиять на процессы апоптоза кардиомиоцитов с замещением их экстрацеллюлярным матриком. Что, в итоге влияет на ригидность стенок ЛЖ и ухудшает дистолическую функцию. Определенный вклад в ремоделирование может вносить гуморальная регуляция, связанная экспрессией метаболитов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и связанная с этим перегрузка сопротивлением и объемом. Кроме того, известно, что на фоне апноэ сна происходит форсирование респираторных усилий, что сопровождается перепадом внутригрудного давления, следствием чего является механическое перерастяжение камер сердца, а также повышение венозного возврата. Результирующим эффектом может являться дилатационное ремоделирование камер сердца.

Заключение. Таким образом, на основании проведенного исследования можно сделать вывод о влиянии как синдрома апноэ сна, так и его коморбидной ассоциации с артериальной гипертензией на раннее старение сердца. Особенности возрастного ремоделирования ассоциированы со структурно-геометрической перестройкой левых камер сердца, характерных для старения (эксцентрификция ЛП и ЛЖ, гипертрофия ЛЖ) и связаны с преимущественно объемной перегрузкой левого желудочка и дилатационными паттернами ремоделирования у лиц, страдающих нарушениями дыхания во сне, и сочетанием объемной перегрузки с перегрузкой давлением, а также преимущественно концентрическими паттернами ремоделирования левого желудочка у пациентов с коморбидной ассоциацией СОАС и ожирения. Процесс ремоделирования сердца носит диссинхронизированный характер сохранением контрактильной способности миокарда и позволяет
прогнозировать появление и прогрессирование признаков хронической сердечной недостаточности у пациентов обеих исследуемых групп.
Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.


Литература
1. Бродовская Т.О. Раннее старение сердца на фоне синдрома обструктивного апноэ сна/ Бродовская Т.О, Грищенко О.О., Усенко К.П., Гришина И.Ф., Перетолчина Т.Ф. // Вестник уральской медицинской академической науки. − 2018. − № 3. − С. 337-345.
2. Altintas N. Relationship between obstructive sleep apnea severity index and left ventricular function and volume/ Altintas N., Aslan E., Helvaci A., Malhotra A. //Annals of Saudi medicine. – 2012. – v.(32). – P.384-390.
3. Aslan K. Early left ventricular functional alterations in patients withobstructive sleep apnea syndrome/ Aslan K., Deniz A., Cayli M. et al.// Cardiology Journal. – 2013. – v.(20). – P.519—25.
4. Baguet J-P. Left ventricular diastolic dysfunction is linked to severity of obstructive sleep apnoea/ Baguet J-P., Barone-Rochette G., Lévy P. et al. // European Respiratory Journal. − 2010. − v.(6). − P. 1323-1329.
5. Bodez D. Left ventricular diastolic dysfunction in obstructive sleep apnoea syndrome by an echocardiographic standardized approach: an observational study/ Bodez D., Lang S., Meuleman C., et al. //Arch Cardiovasc Dis. − 2015. – v.(108). – P.480—90.
6. Chami H.A. Left ventricular morphology and systolic function in sleep disordered breathing: the Sleep Heart Health Study/ Chami H.A., Devereux R.B., Gottdiener J.S., Mehra R., Roman M.J., Benjamin E.J. et al. // Circulation. − 2008. – v. (117). – P. 2599—2607.
7. Cioffi G. Severe obstructive sleep apnea elicits concentric left ventricular geometry/ Cioffi G., Russo T.E., Stefenelli C., Selmi A., Furlanello F., Cramariuc D et al. // Journal of Hypertension. – 2010. – v.28 (5). – P.1074—82.
8. Cuspidi C. Risk of mortality in relation to an updated classification of left ventricular geometric abnormalities in a general population: the Pamela study/ Cuspidi C., Facchetti R., Bombelli M. et al.// Journal of Hypertension. − 2015. – v.33(10). – P. 2133– 2140.
9. Dobrowolski P. Independent association of obstructive sleep apnea with left ventricular geometry and systolic function in resistant hypertension: the RESIST-POL study/ Dobrowolski P., Klisiewicz A., Florczak E., et al. // Sleep Med.− 2014. – v.(15). – P. 1302-1302.
10. Koga S. Effect of Nasal Continuous Positive Airway Pressure in Men on Global Left Ventricular Myocardial Performance in Patients With Obstructive Sleep Apnea Syndrome/ Koga S., Ikeda S., Urata J., Kohno S. // American Journal of Cardiology. – 2008. – v.101 (12). – P.1796-1800.
11. Nadruz W. Myocardial remodeling in hypertension/ Nadruz W. // Journal of Human Hypertension. − 2015. – v.(29). – P.1–6.
12. Oktay A.A. Current Perspectives on Left Ventricular Geometry in Systemic Hypertension / Oktay A.A., Lavie C.J., Milani R.V. et al. // Progress in Cardiovascular Diseases. − 2016. – v.59 (3). – P.235-246.
13. Radlescu D. Patterns of left ventricular remodeling among patients with essential and secondary hypertension/ Radlescu D., Stoicescu L., Buzdugan E., Donca V.// Review of Medicine in Chile. – 2013. – v.(141). – P.1520-1527.
14. Steenman M, Lande G. Cardiac aging and heart disease in humans/ Steenman M, Lande G.// Biophysical Reviews. – 2017. – v.( 9). – P.131–137.
15. Strait J.B. Aging-associated cardiovascular changes and their relationship to heart failure/ Strait J.B., Lakatta E.G. // Heart Failure Clinics. – 2012. – v.(8). – P.143-64.
16. Verdeccia P. Adverse prognostic significance of concentric remodeling of the left ventricle in hypertensive patients with normal left ventricular mass/ Verdeccia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. // Journal of the American College of Cardiology. − 1995. – v.25(4). – P.871-878.
17. Yamaguchi T. Nocturnal Intermittent Hypoxia Is Associated With Left Ventricular Hypertrophy in Middle-Aged Men With Hypertension and Obstructive Sleep Apnea/ Yamaguchi T., Takata Y., Usui Y.//American Journal of Hypertension. – 2016. – v. (29). – P. 372–378.

Прочитано 80 раз