Super User

Super User

УДК 616-036.865.1
Полонская И.И., Сергеева В.В.
ФГБУ ДПО СПбИУВЭК Минтруда России, 194044, г. Санкт-Петербург, Россия, Большой Сампсониевский пр., д. 11/12

 

Качество жизни больных и инвалидов при ишемической болезни сердца после шунтирования коронарных артерий

 

Реферат. Работа посвящена изучению качества жизни и влиянию коморбидной патологии на реабилитацию больных ишемической болезнью сердца после шунтирования коронарных артерий.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, коронарное шунтирование, реабилитация, трудоспособность, инвалидность.

Контактное лицо:

Полонская Ирина Ивановна
аспирант, ассистент кафедры терапии, медико-социальной экспертизы и реабилитации №2, ФГБУ ДПО
СПбИУВЭК Минтруда России, 194044, г. Санкт-Петербург, Россия, Большой Сампсониевский пр., д. 11/12,
+79217855932, Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Polonskaja I.I., Sergeeva V.V.
Federal state budgetary institution of additional professional education St. Petersburg Institute of improvement of medical experts of the Ministry of labour and social protection of theRussian Federation. 194044, St. Petersburg, Russia, Bolshoy Sampsonievskiy PR., d. 11/12


The quality of life of patients and the disabled with coronary heart disease after bypass grafting of the coronary arteries


Abstract. The work is devoted to the study of quality of life and the impact of comorbid pathology on the rehabilitation of patients with coronary heart disease after coronary artery bypass surgery. The purpose of the study: analysis of indicators of quality of life in patients with coronary heart disease after bypass grafting of the coronary arteries according to the questionnaire SF-36.

Key words: coronary artery bypass grafting, labour ability, disability, rehabilitation.


Contact person:

Polonskaya Irina Ivanovna
post-graduate, assistant of the Department of therapy, medical and social examination and rehabilitation
№2,FSBIAPE St. Petersburg Institute of improvement of medical experts of the Ministry of labour and social
protection of the Russian Federation.194044, St. Petersburg, Russia, Bolshoy Sampsonievsky PR., d. 11/12,
+79217855932, Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Многие десятилетия существует неблагоприятная тенденция показателей заболеваемости, смертности и нетрудоспособности населения России от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [2]. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца (ИБС) это значимое достижение медицины на современном этапе в нашей стране и за рубежом [2, 3]. Основными целями лечения ИБС являются: улучшение качества жизни пациента за счёт снижения частоты приступов стенокардии и других актуальных для больного симптомов, профилактика острого инфаркта миокарда, снижение летальности [12, 13]. Современный уровень развития хирургических методов лечения позволяет обеспечить безопасное выполнение операций разной
степени сложности и высокую эффективность лечения. В результате хирургической реваскуляризации миокарда уменьшаются или исчезают симптомы стенокардии, повышается переносимость физических нагрузок, увеличивается сократительная функция миокарда, снижается смертность и частота развития инфарктов миокарда, улучшается качество жизни и восстанавливается трудоспособность. Данные показатели и являются решающими в оценке эффективности лечения [1, 4, 9].
Качество жизни (КЖ) – это широкое понятие, которое характеризует состояние здоровья, условия жизни, профессиональную деятельность, учёбу, бытовую деятельность человека. На КЖ оказывают влияние симптомы болезни и имеющиеся функциональные ограничения, а также проводимое лечение. В ряде исследований показано, что коронарное шунтирование (КШ) приводит к существенному улучшение физического и эмоционального состояния пациентов, и позволяет восстановить им свой социальный статус. Больные ИБС, имеющие изза болезни ограничения в общении, социальных контактах до операции, восстанавливают круг социального общения и возвращаются к трудовой деятельности после КШ [5, 8, 11].
На повышение КЖ также влияет реализация комплексных программ реабилитации [6, 9, 10, 14]. В настоящее время существует множество данных свидетельствующих о том, что КЖ может рассматриваться как важный показатель состояния больного, а его динамика позволяет осуществлять мониторинг течении болезни, проводить коррекцию восстановительных мероприятий и использоваться в качестве критерия эффективности реабилитационных мероприятий на ровне с обычно оцениваемыми клиническими и экспертными параметрами [7].

Таким образом, изучение КЖ при ИБС после КШ представляет большой научный и практический интерес для оценки эффективности проводимых лечебных и реабилитационных мероприятий, а также для определения реабилитационного
прогноза и реабилитационного потенциала больных и инвалидов.

Цель исследования. Анализ показателя КЖ больных ИБС после шунтирования коронарных артерий по данным опросник SF-36.
Материалы и методы. Для решения поставленных в работе задач в исследование было включено 266 пациентов. 221 пациент основной группы (ОГ) с ИБС после проведенного шунтирования коронарных артерий. Средний возраст ОГ 58,52±0,47 лет. Минимальный возраст – 36 лет, максимальный – 73 года. А также 45 пациентов контрольной группы (КГ) с ИБС, получающих только медикаментозное лечение. Средний возраст КГ – 56,44±1,10 лет. Минимальный возраст – 40 лет, максимальный – 72 года. Статистическая обработка данных производилась на персональном компьютере с использованием программы "Microsoft Excel 97" и методами параметрического анализа с использованием статистического пакета программ «Statistica 6.0.».

Результаты и их обсуждения. Нами были изучены показатели качества жизни у пациентов основной группы при первичном освидетельствовании в периоде 4-6 мес. после КШ и пациентов контрольной группы на основании опросника SF-36.
Из представленной таблицы видно, что в основной и контрольной группах наиболее низкие значения характеризуют показатели ролевого функционирования: физический компонент (19,65±2,48 и 17,20±4,75), который ниже в группе
контроля и эмоциональный компонент (28,60±2,48 и 36,64±5,59), который выше в группе контроля. Значения показателей интенсивности боли, общего состояния здоровья, жизненной активности и социального функционирования варьируются между 40 и 50 баллами, как в основной, так и в контрольной группе. Показатель физического функционирования в основной группе составил 49,55±1,69 и 55,78±3,30 в контрольной. Значение показателя психического здоровья выше 50 в обеих группах (51,29±1,32 и 54,47±2,34). Показатель «физический компонент здоровья» составил в основной группе 33,90±1,2 и 35,56±1,6 в контрольной. Показатель «психологический компонент здоровья» в основной группе равен в основной группе 36,98±1,85 и 40,05±2,1 в контрольной.

Низкое значение показателей ролевого функционирования, свидетельствует о том, что повседневная деятельность пациента значительно ограничена его физическим и эмоциональным состоянием. Однако значение эмоциональной составляющей в группе контроля выше, чем в основной. Это может быть обусловлено адаптацией пациентов, находящихся на медикаментозной терапии, тогда как пациенты основной группы прошли только второй этап реабилитации. Имеющееся значение шкалы GH, SF, BP, VT отражает невысокую оценку больным состояние своего здоровья в момент обследования и перспектив лечения, снижение жизненной активности, утомление, имеющуюся боль, ограничивающую активность пациента, кроме
того физическое или эмоциональное состояние ограничивает социальные контакты пациентов обеих групп. Несмотря на то, что выявленное значение показателя психического здоровья (MH) выше 50 в обеих группах, данное значение
свидетельствует о наличии депрессивных, тревожных переживаний и психическом неблагополучии у данных пациентов. Несколько большие значения этих показателей в контрольной группе, чем в основной могут быть обусловлены адаптацией больных к своему состоянию. А пациенты основной группы продолжают привыкать к новому состоянию своего здоровья. В связи с большим распространением сопутствующей патологии представляется интересным оценить влияние коморбидной патологии на КЖ пациентов после КШ и без него. Кроме того, наличие коморбидной патологии осложняет проведение реабилитационных мероприятий, особенно на 3 этапе реабилитации.

При анализе индекса Kaplan–Feinstein (табл. 2) выявлено минимальное значение данного показателя составило 5,0 как в ОГ, так и в КГ. Максимальное 15,0 и 14,0 соответственно. Прогнозирование возможной смертности может осуществляться на основании индекса коморбидности Charlson. Минимальное и максимальное значение данного показателя представлено составило в обеих группах 3,0 и 11,0 соответственно. Средние значения индекса позволяет сказать, что у обследованных пациентов имеется высокий (более 85 %) риск смертности. Различий средних значений показателей в группах не обнаружены. Отсутствие различий между группами можно объяснить тем, что все отобранные для исследования пациенты являлись инвалидами в связи с ССЗ. И не смотря на разные виды проводимого лечения имели большое количество сопутствующей патологии. Кроме того, мы проанализировали показатели КЖ пациентов основной группы, имеющих различный
объем кардиохирургического вмешательства, и сравнили с показателями в КГ. С этой целью больные основной группы были разделены в соответствии с числом наложенных анастомозов: 1 подгруппу составили 20 пациентов, 2 подгруппу 60, 3
подгруппу 121, 4 подгруппу 20 пациентов. В таблице 3 представлены данные о качестве жизни пациентов в зависимости от объёма оперативного лечения. В подгруппе №1 отмечено наиболее высокие показатели по шкалам, характеризующим
физический компонент здоровья и наиболее низкие по шкалам психологического компонента. Данная оценка своего самочувствия может быть обусловлена психологическим фактом объёма оперативного вмешательства и общим дооперационным состоянием. Однако, достоверных различий между группами обследованных не выявлено. Имеют место достоверные различия только по шкале SF между группой №3(48,33) и №4 (41,47) (достоверность различий при p<0,001) и по шкале PF между 1 и 3 подгруппой, а также 3 и КГ(достоверность различий при p<0,05). Анализ сопутствующей патологии представлен на основании индексов коморбидности в таблице 4. На основании индекса Kaplan– Feinstein и индекса Charlson значимых различий в исследуемых подгруппах не выявлено. Анализ коморбидности на основании двух индексов выявил значимые различия между 2 подгруппой и КГ. Отсутствие различий между другими подгруппами может свидетельствовать о характерной сердечно-сосудистой коморбидности у обследованных.


В целом у обследованных пациентов с ИБС отмечаются низкие показатели КЖ. Имеет место тенденция более высоких показателей КЖ у пациентов, получающих медикаментозное лечение в течении многих лет. Небольшой срок после проведенного оперативного лечения пациентов основной группы не позволяет судить о улучшении их КЖ. Согласно ряда исследований, кардиохирургическое лечение является фактом дезадаптации. Предполагается, что улучшение КЖ возможно постепенно в более поздние сроки, после прохождения всех этапов реабилитации и возвращению к трудовой деятельность, как фактору социальной и психологической адаптации. Кроме того, на низкие значения показателей КЖ может влиять сопутствующая коморбидная патология, выявленная у всех обследованных и повышающая риск летального исхода.

Вывод.
1. Низкие значения КЖ выявляются у всех обследованных. Наибольшие трудности пациенты испытывают при выполнении повседневной деятельности.
2. Коморбидная патология может влиять на самочувствие и КЖ пациентов. Её распространённость выявляется в равной степени у всех исследуемых групп.
3. Основная и сопутствующая патология у обследованных привела к ограничениям жизнедеятельности, социальной недостаточности и потребности в мерах социальной защиты. Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской
поддержки. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать. Декларация о финансовых и других взаимоотношениях. Все авторы принимали участие в разработке концепции и дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.


Литература
1. Аверин Е. Е. Медицинские и социальные возможности реабилитации кардиохирургических пациентов: автореферат дис.…д-ра мед. наук/ Е.Е. Аверин. − Волгоград. мед. университет, 2010. - 47c.
2. Акчурин Р. С. Коронарное шунтирование при рецидиве стенокардии после ангиопластики со стентированием коронарных артерий / Акчурин Р. С., Ширяев А. А., Галяутдинов Д. М., Васильев В. П., Руденко Б. А., Колегаев А. С., Черкашин Д. И., Емельянов А. В., Вдовенко Ю. В.//Кардиологический вестник. – 2013. – Т. VIII (XX). − № 2. – С. 12–17.
3. Аронов Д. М. Атеросклероз и коронарная болезнь сердца / Аронов Д.М., В.П. Лупанов. - Москва: Триада-Х, 2009. - С. 229-246
4. Бакланов Д.В. Рестенозирование после успешной ангиопластики при окклюзиях коронарных артерий/ Бакланов Д.В., Огурцова О.О., Мэзден Р. // Кардиология. -1998.- №1.- С.10-12.
5. Гречаник П. М., Реабилитация больных ишемической болезнью сердца после инфаркта миокарда и операций реваскуляризации в санатории: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук: специальность 14.03.11 «Восстановительная медицина, спортивная медицина, курортология и физиотерапия»: специальность 14.01.04 «Внутренние болезни»/Гречаник П. М. - Санкт-Петербург, 2011. - 19 с.
6. Жанатаева Л. Л., Терапевтическое сопровождение лиц, перенесших аортокоронарное шунтирование и стентирование: автореферат дис. на соиск. уч. степ. кандидата медицинских наук: специальность 14.01.04 «Внутренние болезни» Жанатаева Л. Л. - Владикавказ, 2013. – 22 с.
7. Запарий Н.С. Медико-социальные аспекты и эффективность реабилитации при хирургических методах лечения пациентов с ИБС/ Запарий Н.С., Карицкая Ю.О., Шамшева А.Ю.//Вестник Всероссийского общества специалистов по медико-социальной экспертизе, реабилитации и реабилитационной индустрии. − 2015.- № 1.- С. 39-42.
8. Круглова Н.Е., Психологические факторы прогноза возвращения к труду больных ИБС после высокотехнологичного хирургического лечения: автореф. на соиск. уч. степ. к. психол. н. : специальность 19.00.04 <Медицинская психология> / Круглова Н. Е. - Санкт-Петербург, 2013. – 24 с.
9. Крюков Н.Н. Ишемическая болезнь сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы): Монография/ Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П. – Самара, 2010. - 651 с.
10. Толкачёв И.М. Влияние аорто-коронарного шунтирования на течение хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца/Толкачёв И.М., Сайфутдинов Р.И.//Медицинский альманах. − 2011. − № 2. − С. 182-185.
11. Boudrez H. Recent findings on return to work after an acute myocardial infarction or coronary artery bypass grafting/ Boudrez H., De Backer G.// Acta Cardiol. – 2000. – v.(55). – P.341–9.
12. Hillis L.D. 2011 ACCF/AHA guideline for coronary artery bypass graft surgery: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines/ Hillis LD, Smith PK, Anderson JL et al. //J Thorac Cardiovasc Surg. – 2012. – v.(143). – P.4–34.
13. Højskov I.E. SheppHeartCABG trial—comprehensive early rehabilitation after coronary artery bypass grafting: a protocol for a randomised clinical trial/ Højskov IE, Moons P, Hansen NV, et al. // BMJ Open. – 2017. – v.7(1). – P.13- 38.
14. Salavati M. Comparison Between Effects of Home Based Cardiac Rehabilitation Programs Versus Usual Care on the Patients' Health Related Quality of Life After Coronary Artery Bypass Graft/Salavati M., Fallahinia G., Vardanjani A.E., Rafiei H., Mousavi S., Torkamani M.// Glob J Health Sci. – 2015. – v.8(4). – P.196-202

УДК 616.12-008.46: 616.24-008.444: 616.12-008
Бродовская Т.О.1, Грищенко О.О.2, Гришина И.Ф.1, Перетолчина Т.Ф.1
1 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Екатеринбург, Российская Федерация;
2 Федеральное казенное учреждение «Центральный военный клинический госпиталь имени П.В. Мандрыка» Министерства обороны Российской Федерации; г. Москва, Российская Федерация

 

Особенности старения сердца на фоне синдрома обструктивного апноэ сна и его коморбидной ассоциации с артериальной гипертензией

 

Реферат
Цель - оценка роли синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) при его коморбидной ассоциации с артериальной гипертензией (АГ) в ремоделировании левых камер сердца в контексте концепции старения сердца.

Ключевые слова: апноэ сна, артериальная гипертензия, сердце, старение


Контактное лицо:

Бродовская Татьяна Олеговна
К.м.н., доцент кафедры поликлинической терапии, ультразвуковой и функциональной диагностики;
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Уральский
государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации;
620039 Екатеринбург пер. Суворовский, д. 5, Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. , тел 922-110-4484


Brodovskaja T.O.1, Grishenko O.O.2, Grishina I.F.1, Peretolchina T.F.1
1Federal state budgetary educational institution of higher professional education «Ural state medical University» Ministry of healthcare of the Russian Federation, Ekaterinburg, Russian Federation;
2 Federal state institution «Central military clinical hospital named after P. V. Mandryka», the Ministry of defence of the Russian Federation; Moscow, Russian Federation

 

The objective is to assess the role of obstructive sleep apnea (OSA) with its association with arterial hypertension (AH) in heart aging

 

Material and methods. Cross-sectional study was conducted, 110 people were included, the main group consisted of 39 comorbid patients with OSA and AH, the comparison group - 41 patients with OSA, the control group consisted of 30 healthy individuals. All patients underwent an echocardiographic study.

Key words: sleep apnea, arterial hypertension, heart aging

 

Contact person:

Brodovskaya Tatyana Olegovna
PhD, associate Professor of the Department of polyclinic therapy, ultrasound and functional diagnostics; Federal
state budgetary educational institution of higher education "Ural state medical University" of the Ministry of health
of the Russian Federation; 620039 Yekaterinburg Suvorovsky lane, 5, Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. , tel 922-110-4484


Введение. Старение это мультифакториальный комплексный процесс снижения функциональных возможностей организма, регулируемый рядом средовых, генетических, стохастических и других факторов. Различные агенты, такие как состояние гомеостаза, компенсаторные возможности организма, средовые условия, могут влиять на скорость старения. С возрастом происходит угасание функциональных возможностей организма, дебютируют состояния и заболевания, которые
принято рассматривать как проявление процессов сенесцентности и называть возраст-ассоциированными [14]. Определенная сердечнососудистая патология относится к числу таких болезней. Некоторые морфрометрические и функциональные изменения камер сердца в настоящее время рассматриваются в контексте концепции «старения сердца». К их числу относятся макроскопические процессы: ремоделирование, изменения контрактильности и релаксации миокарда
[14,15]. Есть данные о влиянии артериальной гипертензии, нарушений сна на ремоделирование сердца [14,1]. Однако влияние коморбидной ассоциации артериальной гипертензии и синдрома апноэ сна на старение сердца изучено недостаточно, что и определило цель исследования.

Цель исследования: Оценить роль синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) и его коморбидной ассоциации с артериальной гипертензией (АГ) в ремоделировании левых камер сердца в контексте концепции старения сердца.

Материалы и методы В соответствии с поставленной целью в исследование включен 110 человек: основную группу составили 39 коморбидных пациентов с СОАС и АГ, в возрасте 41.7±5.18 лет. Показатель индекса массы тела (ИМТ) которых составил − 26.1±2.0 кг/м2, окружность талии 85.6±5.7 см, индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ) − 12.4 (1,5; 27) в час. Группа сравнения представлена 41 человеком с СОАС, средний возраст 40,2 ±8.6 лет (p=0.8). Значение ИМТ составило 22.7±2.3 кг/м2 (p=0.7), окружность талии 87.5±6.5 см (p=0.1), ИАГ 14 (9; 15) (p=0.9). Наблюдения обеих исследуемых групп не различались по таким факторам риска, как курение (9 (23%) и 10 (24%) соответственно, p=0.9), отягощенный семейный анамнез (10 (25%) и 10 (24%) соответственно, p=0.9). Контрольная группа формировалась целенаправленно из здоровых добровольцев, которые не имеют хронических заболеваний, влияющих на внутрисердечную гемодинамику, и представлена 30 здоровыми мужчинами в возрасте 38.1±10.9 лет. Показатель индекса Кетле в группе контроля был 22.0±2.2 кг/ м2, окружность талии – 84.7±5.2 см, а ИАГ − 3.1±0.8 в час. Все пациенты, вошедшие в клинические группы, были сопоставимы по возрасту и полу как с контролем, так и между собой. АГ устанавливалась в соответствии с Российскими рекомендациями по диагностике и лечению артериальной гипертензии (2010г). В основной группе стаж АГ в среднем составил 5 (3;7) лет.
Среднее артериальное давление коморбидных пациентов составило на момент осмотра 140 (131; 158) / 89 (78; 101) мм.рт.ст., и превышало показатели АД группы сравнения (130 (122; 134)/82 (76; 86) мм.рт.ст.) (p>0.05). Проведение исследования получило разрешение этического комитета медицинского автономного учреждения «Екатеринбургский Консультативно-диагностический центр», г.Екатеринбург, Российская Федерация, протокол №1 от 18.4.2018. Все участники исследования подписывали добровольное информированное согласие.

Критерии включения в исследование: мужчины трудоспособного возраста с установленным диагнозом синдрома обструктивного апноэ сна и артериальной гипертензии. В исследование не вошли пациенты, страдающие: вторичной артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, с клиническими признаками хронической сердечной недостаточности, сахарным диабетом, инфекционными, эндокринными, психическими и онкологическими заболеваниями, анемией, хронической болезнью почек, нарушением мозгового кровообращения в анамнезе. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) был диагностирован методом кардиореспираторного мониторирования, на аппарате «Кардиотехника-07-АД-3/12 Р» (ЗАО «ИНКАРТ», Россия). Для анализа результатов применялись Практические клинические рекомендации Американской Академии Медицины Сна (2012).. Оценка структурно-функциональных изменений проводилась по стандартному протоколу эхокардиографии в соответствии с рекомендациями по количественной оценке структуры и функции камер сердца (2009 г.) и Европейскими рекомендациями по эхокардиографии (2015 г.). При оценке структурных характеристик определяли преимущественно состояние левых камер сердца. Изучалась геометрия левого предсердия, для чего был опеределен продольный размер левого предсердия, поперечный размер левого предсердия, индекс сферизации (ИСЛП) рассчитывался как соотношение поперечного и продольного размеров левого предсердия. Оценивалась толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП), толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ), конечно-диастолический (КДР) и конечно-систолический размеры (КСР)
ЛЖ. Оценивались объемные показатели: конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический (КСО) объемы ЛЖ. Индекс сферичности (ИС) ЛЖ был определен как отношение КДО и сферического объема ЛЖ, рассчитанного по формуле 4/3π*D/2, масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) = 0,8*(1,04 *[(КДР+ ТЗСд+ ТМЖПд)3–(КДР)3]) + 0.6 грамм. Выполнялось индексирование показателей к значениям площади поверхности тела, определенной по номограмме Дюбуа. Кроме массы миокарда левого желудочка индексировались значения КДО, КСО, КДР, ударный и минутный объемы. Индекс относительной толщины стенок ЛЖ (ОТС) рассчитывался по формуле 2*ТЗСЛЖ/КДР (ОТС ЛЖ). Оценка типа ремоделирования проводилась в соответствии с рекомендациями Американского эхокардиографического общества и Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации (2015). Систолическая функция ЛЖ оценивалась по таким показателям как ударный объем (УО), который определялся как разность между КДО и КСО, фракция выброса (ФВ) по формуле КДО-КСО/КДО, конечно-систолический миокардиальный стресс (КСМС), (дин/см²), характеризующий силу натяжения волокон миокарда на единицу поперечного сечения стенки левого желудочка, который был рассчитан по методу R.Devereux [Devereux] КСМС = {0,98*(0,334*КСР*САД) / ТЗСЛЖсист* (1+ТЗСЛЖсист/КСР) -2} *10; интегральный систолический индекс ремоделирования (ИСИР): ИСИР = ФВ/ ИС ЛЖ диаст. Дополнительно было определено общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) по формуле (среднее АД*1332*60)/минутный объем крови

Оценка диастолическая функция ЛЖ проводилась по трансмитральному потоку. Исследовались пик раннего диастолического наполнения (Е), пик позднего диастолического наполнения (А), соотношение E/A. Математический анализ проведен в программе Stаtistica 10 (StatSoft, США). Для оценки полученных данных использовали методы непараметрической статистики – критерий Краскела-Уоллиса, параметрической статистики - t критерий Стьюдента с поправкой Бонферрони. Результаты анализа ненормальных выборок представлены в виде медианы (Ме), 25 и 75 процентиля (Р25, Р75), нормальных выборок – в виде среднего ± стандартное отклонение. Различия считались значимыми при уровне p < 0,05.

Результаты. При анализе состояния морфометрических показателей левых камер сердца у пациентов с СОАС и коморбидных пациентов с СОАС и АГ установлено, что структурно-геометрические параметры в исследуемых группах характеризовались, прежде всего, изменением формы левого предсердия и трансформации последнего от физиологической эллипсоидной модели к сферической (таблица 1). Обращает на себя внимание и тот факт, что как нарушения дыхания во сне, так и их сочетание с АГ, ассоциировались с изменением показателя индекса сферичности левого желудочка, что литературе рассматривается в качестве паттерна возрастного ремоделирования [14]. Достоверно возрастали в исследуемых клинических группах в сравнении с контролем и среднестатистические значения индекса массы миокарда левого желудочка (p=0.001) Анализ значений толщины стенок левого желудочка в диастолу у пациентов исследуемых групп выявил общую тенденцию к росту в сравнении с контролем ( р=0.03). Важно, что показатель ОТС в основной группе был закономерно выше, чем в группе контроля (p=0.001), при этом, аналогичный показатель в группе лиц с СОАС не отличался от контрольных данных, и одновременно был ниже, чем в группе пациентов с коморбидной ассоциацией СОАС и АГ (p=0.008). Высокие значения ИСЛП, ИСЛЖ и иММЛЖ при сопоставимых с контролем значениях ОТС у пациентов с СОАС сопровождались достоверным ростом значений диаметра левого желудочка в диастолу (p=0,001) как в сравнении с контролем, так и пациентам с коморбидной патологией. У пациентов с СОАС в коморбидной ассоциации с АГ сферизация левых камер сердца сопровождалась достоверным ростом ИММЛЖ и ОТС ЛЖ при отсутствии достоверных различий с контролем в значениях размера левого желудочка в диастолу.

Таким образом, представляется, что выявленные нами изменения указывают на процессы структурно-геометрической перестройки левых камер сердца, характерные для старения сердца, в обеих исследуемых группах. Кроме того, выявленные нами особенности позволяют предположить, что преобладающим типом ремоделирования ЛЖ у больных с СОАС является эксцентрический тип гипертрофии левого желудочка, характерный для перегрузки объемом, и частота его встречаемости будет увеличиваться по мере процесса старения. Вместе с тем, рост показателей, характеризующих относительную толщину стенок левого желудочка в диастолу у пациентов с СОАС в коморбидной ассоциацией с артериальной гипертензией, не исключает возможность по мере старения, формирования в ряде случаев концентрического типа гипертрофии миокарда ЛЖ.

В результате оценки различных морфо-метрических вариаций левых отделов сердца в исследуемых группах установлено, что у 92% пациентов основной группы и 87% обследованных группы сравнения наблюдались структурно-геометрические особенности, характерные для ремоделирования левого желудочка (рис. 1).

При этом пациентам основной группы свойственны недилатационные типы ремоделирования, в то время как лицам группы сравнения характерны объем-связанные варианты перестройки. Так, 56% случаев в основной группе связано с уменьшением значений объема левого желудочка. Из них у 11 (28.2%) пациентов зарегистрирована концентрическая гипертрофия (КГ), а у 4 (10.2%) - концентрическое ремоделирование (КР), у 7 (17.9%) – физиологическая гипертрофия (ФГ).
Объемные паттерны перестройки встречались у 5 (12.8%) пациентов с коморбидной ассоциацией СОАС и АГ: у 3(7.6%) было эксцентрическое ремоделирование (ЭР), у 2(5%) – дилатационная гипертрофия. 9 (23%) пациентов характеризовались смешанной гипертрофией (СГ). Паттерны ремоделирования в группе лиц с СОАС без АГ были столь же разнообразны, но ведущая роль (12 (29%) пациентов) принадлежала эксцентрическому ремоделированию (ЭР). Второе место по распространенности в группе сравнения занимала физиологическая гипертрофия (9 (21.9%), третье – дилатационная гипертрофия (ФГ) 6 (14%), в 4 (9.7%) – смешанная гипертрофия, у 5 (12.1%) наблюдались концентрические типы перестройки. Нормальная геометрия (НГ) встречалась у 3 (7.6%) пациентов основной группы, и 5(12%) пациентов группы сравнения.

При анализе характеристик систолической функции левого желудочка у пациентов у пациентов с СОАС и коморбидных пациентов с СОАС и ожирением выявлены факты, указывающие на прогностически неблагоприятные тренды в
отношении нарастания снижения насосной и сократительной функции левого желудочка по мере прогрессирования ремоделирования левых камер сердца (таблица 2).
Установлено, что показатели УО в обеих исследуемых группах превышают значения контрольной группы, его увеличение обеспечивается за счет изменения геометрии ЛЖ и увеличения КСО и КДО. Наряду с этим объемные показатели левых
камер сердца в группе СОАС, коморбидного с АГ, оказались ниже, чем в группе лиц с изолированными нарушениями дыхания во сне. Выявленные изменения, по всей видимости, отражают нарушение соотношения систолической функции левого желудочка и его морфо-функциональных показателей, что нашло свое подтверждение при анализе значений ИСИР. Сравнение этого показателя выявило соразмерное снижение в обеих изучаемых группах, достоверное при сравнении с контролем (95.7±19.9 в группе контроля, 62.3±20.1 в группе лиц с СОАС и 58.6±17.9 в группе коморбидных пациентов). Снижение этого показателя позволяет заподозрить нарушения контрактильной способности миокарда ЛЖ, зависимой от выраженности деформации левого желудочка. Выявленные изменения как у пациентов, страдающих нарушениями дыхания во сне, так и коморбидных с артериальной гипертензией лиц, могут свидетельствовать о формировании систолической дисфункции, развивающейся одновременно с ремоделированием левых камер сердца. Такая структурно-функциональная перестройка позволяет прогнозировать возможность прогрессирующего снижения сократительной способности миокарда левого желудочка и перехода адаптивного ремоделирования в дезадаптивное у пациентов обеих исследуемых групп.

В то же время, анализ средних значений показателя КСМС установил, что ассоциация СОАС с артериальной гипертензией приводила к более выраженной напряженности механизмов адаптации внутрисердечной гемодинамики. Представляется, что ключом к пониманию причин роста миокардиального стресса у лиц с нарушениями дыхания во сне является преимущественно объемная перегрузка левых камер сердца, в то время как сочетание повышенного артериального давления с СОАС вносит дополнительный вклад в виде повышения постнагрузки на миокард левого желудочка, который отражает показатель общего периферического сосудистого сопротивления (2103±452 дин.с.см -5 и 1686±288 дин.с.см -5 соответственно, p=0.004). На следующем этапе была проведена оценка диастолической функции у пациентов с СОАС и коморбидной ассоциацией СОАС и ожирения (таблица 3).

Пациентам изучаемых групп свойственно снижение активного расслабления ЛЖ в диастолу, что подтверждается снижением значений скорости раннего диастолического наполнения ЛЖ в основной группе и в группе сравнения, достоверное в сравнении с показателями группы контроля (p=0.04). Результатом является рост вклада позднего диастолического наполнения (0.7 (0.4; 0.91) и 0.57 (0.2; 0.9) м/с соответственно, p=0.03) у коморбидных пациентов. Фактом, подтверждающим нарушения активной релаксации левого желудочка является соразмерное снижение показателей соотношения пиковой скорости ранне-диастолического наполнения ЛЖ к пиковой скорости поздне-диастолического наполнения левого
желудочка, которое составило в основной группе 0.8 (0.5; 2), тогда как в группе сравнения − 1.1 (0.8; 1.4) соответственно; р=0.03), достоверного в сравнении с группой контроля (1.6 (0.9;2). Таким образом, у пациентов обеих исследуемых групп выявлены изменения структуры и геометрии левых камер сердца, особенности систолической и диастолической функций, которые указывают на преждевременное постарение сердца. Более выраженные признаки сенесцентности связаны с
коморбидной ассоциацией нарушений дыхания во сне с артериальной гипертензией. При этом АГ, сочетанное с СОАС, приводит к преобладанию концентрического паттерна ремоделирования, в то время как изолированные нарушения дыхания во сне связаны в основном с дилатационными вариантами перестройки левого желудочка. Процесс ремоделирования сердца рассинхронизирован с контрактильностью миокарда и позволяет прогнозировать переход от адаптивного ремоделирования камер сердца к дезадаптивному у пациентов обеих исследуемых групп.

Обсуждение. Выявленные в нашем исследовании особенности состояния сердца можно рассматривать в качестве доказательств инволютивного ремоделирования у пациентов обеих исследуемых групп и усиленную сенесцентность на фоне коморбидной ассоциации нарушений дыхания во сне и артериальной гипертензией.

Известно, что физиологическое постарение связано с увеличением толщины стенок левого желудочка [14,15]. Существующие данные о взаимосвязи между СОАС и утолщением стенок левого желудочка носят противоречивый характер. Так, в
исследовании Altinas et al. выявлена ассоциация СОАС с гипертрофией ЛЖ, коррелировавшая со степенью тяжести апноэ [1]. Результаты одного из крупнейших протоколов в области апноэ сна, Sleep Heart Health Study, подтверждают взаимосвязь между гипертрофией ЛЖ и ИАГ, наряду со степенью сатурации кислорода во время ночного сна [6]. Данные Yamagushi et al. напротив, опровергают влияние количества остановок дыхания во время на гипертрофию ЛЖ, однако авторами
подчеркивается корреляция между степенью насыщенности крови кислородом и массой левого желудочка [17]. Неоднородны также сведения о паттернах ремоделирования. В контексте СОАС сообщается как об эксцентрических, так и концентрических вариантах перестройки ЛЖ. В уже упоминавшемся исследовании Sleep Heart Health Study преобладающим типом ремоделирования являлся эксцентрический [6]. Следует отметить, что выборка в протоколе была неоднородной,
как половому составу, этнической принадлежности, по коморбидной патологии, и, что немаловажно, была старше, чем в настоящем исследовании (средний возраст составил 65±12 лет). Результаты Cioffi, делают возможным вывод об ассоциации степени тяжести СОАС и концентрической гипертрофии [7]. Однако в протоколе участвовали лица с различной сопутствующей СОАС патологией, в там числе гипертонической болезнью, сахарным диабетом. Данные Koga свидетельствуют о ремоделировании со снижением глобальной систолической функции на фоне СОАС, но сообщают о возможной обратимости процесса при условии инициации СИПАП терапии на ранних стадиях ремоделирования сердца у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна [10].

Наши наблюдения не подтверждают декремента систолической функции ЛЖ, но указывают на напряжение компенсаторных процессов. Результаты работы Bodez et al, вынуждают усомниться в изменении систолической функции, но указывают на гипертрофию ЛЖ, нарушение его диастолической релаксации на фоне СОАС [5]. При этом невозможно исключить вклад сопутствующей в процессы ремоделирования и изменений диастолической функции, т.к. 78,7% пациентов являлись гипертониками, а в процессе мультивариативного анализа не было установлено взаимосвязей между ремоделированием и СОАС. Таким образом, исследователями подтверждается связь между ремоделированием ЛЖ и СОАС, однако дискутируется доминирующий паттерн ремоделирования левых камер сердца. Результаты настоящего исследования способны приблизить понимание взаимосвязей структурно-функциональных изменений сердца и нарушений дыхания во сне.
Влияние артериальной гипертензии на морфофункциональное состояние сердца достаточно подробно изучено. Повышение артериального давления сопряжено с утолщением стенок левого желудочка и соразмерным увеличением массы миокарда [11, 12].
Между тем, до настоящего времени остаются дискуссионными данные об ассоциации артериальной гипертензии и ведущем паттерне ремоделирования. Ряд данных о концентрической гипертрофии аргументировано оспаривается в связи с неоднородностью типов ремоделирования у указанной категории лиц, вкладом эксцентрических дилатационных и недилатационных паттернов структурной перестройки левого желудочка [13,8]. Прогностически наименее благоприятными типами ремоделирования являются концентрическая гипертрофия, эксцентрические дилатационная и недилатационная гипертрофия, а также относительное утолщение стенок ЛЖ >0.45 на фоне нормальной массы миокарда ЛЖ [12,13,8,16].
Несмотря на некоторую изученность морфофункциональных особенностей состояния сердца у лиц с нарушениями дыхания во сне, артериальной гипертензией, данные о влиянии такой коморбидной ассоциации на структурно-функциональные изменения сердца носят более ограниченный характер. В когортном исследовании Wisconsin Sleep Cohort Study убедительно показаны интеракции между ремоделированием ЛЖ и степенью тяжести СОАС, ночной десатурацией [11]. Итоги работы, однако, не подтвердили связи между АГ и ремоделированием сердца. Распространенность утолщения стенок ЛЖ была на 50% у лиц с тяжелой степенью СОАС, и на 70% выше при ассоциации СОАС с АГ, по данным исследования Aslan [3]. При этом, группа лиц с СОАС и АГ была неоднородной по массе тела, т.к. включала пациентов с ожирением. Распространенность гипертрофии ЛЖ оказалась низкой в исследованиях Baguet, Bodez, что может объясняться легкой степенью СОАС и малым стажем нарушений дыхания во сне в исследуемой группе [4,5]. Резистентная артериальная гипертензия ассоциируется с концентрической гипертрофией [9], в то время как у пациентов с хорошо контролируемой АГ, распространенность гипертрофии миокарда не превышает 12% [5]. Еще одним типичным паттерном возрастных инволютивных изменений сердца является нарушение релаксации миокарда левого желудочка и нарушение диастолической функции, которое нашло
отражение в нашем исследовании и подтверждается литературными данными [5].

Таким образом, результаты настоящего исследования находят подтверждение в литературных источниках, а также дополняют современные представления о влиянии синдрома обструктивного апноэ сна, ассоциированного с артериальной гипертензией, на структурнофункциональные изменения сердца. Полученные данные позволяют судить об определенном вкладе нарушений дыхания во сне в процессы старения сердца, при этом коморбидная ассоциация СОАС с АГ
приводит к более грубым изменениям. Ключом к пониманию выявленных изменений могут являться такие патогенетические механизмы, как гиперактивация симпатической нервной системы, повышение постнагрузки и адаптивная гипертрофия левого желудочка. Известно также об активации воспалительного каскада, как на фоне СОАС, так и ожирения. Такие медиаторы воспаления как тумор-некротизирующий фактор, интерлейкины 6 и 8, способны влиять на процессы апоптоза кардиомиоцитов с замещением их экстрацеллюлярным матриком. Что, в итоге влияет на ригидность стенок ЛЖ и ухудшает дистолическую функцию. Определенный вклад в ремоделирование может вносить гуморальная регуляция, связанная экспрессией метаболитов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и связанная с этим перегрузка сопротивлением и объемом. Кроме того, известно, что на фоне апноэ сна происходит форсирование респираторных усилий, что сопровождается перепадом внутригрудного давления, следствием чего является механическое перерастяжение камер сердца, а также повышение венозного возврата. Результирующим эффектом может являться дилатационное ремоделирование камер сердца.

Заключение. Таким образом, на основании проведенного исследования можно сделать вывод о влиянии как синдрома апноэ сна, так и его коморбидной ассоциации с артериальной гипертензией на раннее старение сердца. Особенности возрастного ремоделирования ассоциированы со структурно-геометрической перестройкой левых камер сердца, характерных для старения (эксцентрификция ЛП и ЛЖ, гипертрофия ЛЖ) и связаны с преимущественно объемной перегрузкой левого желудочка и дилатационными паттернами ремоделирования у лиц, страдающих нарушениями дыхания во сне, и сочетанием объемной перегрузки с перегрузкой давлением, а также преимущественно концентрическими паттернами ремоделирования левого желудочка у пациентов с коморбидной ассоциацией СОАС и ожирения. Процесс ремоделирования сердца носит диссинхронизированный характер сохранением контрактильной способности миокарда и позволяет
прогнозировать появление и прогрессирование признаков хронической сердечной недостаточности у пациентов обеих исследуемых групп.
Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.


Литература
1. Бродовская Т.О. Раннее старение сердца на фоне синдрома обструктивного апноэ сна/ Бродовская Т.О, Грищенко О.О., Усенко К.П., Гришина И.Ф., Перетолчина Т.Ф. // Вестник уральской медицинской академической науки. − 2018. − № 3. − С. 337-345.
2. Altintas N. Relationship between obstructive sleep apnea severity index and left ventricular function and volume/ Altintas N., Aslan E., Helvaci A., Malhotra A. //Annals of Saudi medicine. – 2012. – v.(32). – P.384-390.
3. Aslan K. Early left ventricular functional alterations in patients withobstructive sleep apnea syndrome/ Aslan K., Deniz A., Cayli M. et al.// Cardiology Journal. – 2013. – v.(20). – P.519—25.
4. Baguet J-P. Left ventricular diastolic dysfunction is linked to severity of obstructive sleep apnoea/ Baguet J-P., Barone-Rochette G., Lévy P. et al. // European Respiratory Journal. − 2010. − v.(6). − P. 1323-1329.
5. Bodez D. Left ventricular diastolic dysfunction in obstructive sleep apnoea syndrome by an echocardiographic standardized approach: an observational study/ Bodez D., Lang S., Meuleman C., et al. //Arch Cardiovasc Dis. − 2015. – v.(108). – P.480—90.
6. Chami H.A. Left ventricular morphology and systolic function in sleep disordered breathing: the Sleep Heart Health Study/ Chami H.A., Devereux R.B., Gottdiener J.S., Mehra R., Roman M.J., Benjamin E.J. et al. // Circulation. − 2008. – v. (117). – P. 2599—2607.
7. Cioffi G. Severe obstructive sleep apnea elicits concentric left ventricular geometry/ Cioffi G., Russo T.E., Stefenelli C., Selmi A., Furlanello F., Cramariuc D et al. // Journal of Hypertension. – 2010. – v.28 (5). – P.1074—82.
8. Cuspidi C. Risk of mortality in relation to an updated classification of left ventricular geometric abnormalities in a general population: the Pamela study/ Cuspidi C., Facchetti R., Bombelli M. et al.// Journal of Hypertension. − 2015. – v.33(10). – P. 2133– 2140.
9. Dobrowolski P. Independent association of obstructive sleep apnea with left ventricular geometry and systolic function in resistant hypertension: the RESIST-POL study/ Dobrowolski P., Klisiewicz A., Florczak E., et al. // Sleep Med.− 2014. – v.(15). – P. 1302-1302.
10. Koga S. Effect of Nasal Continuous Positive Airway Pressure in Men on Global Left Ventricular Myocardial Performance in Patients With Obstructive Sleep Apnea Syndrome/ Koga S., Ikeda S., Urata J., Kohno S. // American Journal of Cardiology. – 2008. – v.101 (12). – P.1796-1800.
11. Nadruz W. Myocardial remodeling in hypertension/ Nadruz W. // Journal of Human Hypertension. − 2015. – v.(29). – P.1–6.
12. Oktay A.A. Current Perspectives on Left Ventricular Geometry in Systemic Hypertension / Oktay A.A., Lavie C.J., Milani R.V. et al. // Progress in Cardiovascular Diseases. − 2016. – v.59 (3). – P.235-246.
13. Radlescu D. Patterns of left ventricular remodeling among patients with essential and secondary hypertension/ Radlescu D., Stoicescu L., Buzdugan E., Donca V.// Review of Medicine in Chile. – 2013. – v.(141). – P.1520-1527.
14. Steenman M, Lande G. Cardiac aging and heart disease in humans/ Steenman M, Lande G.// Biophysical Reviews. – 2017. – v.( 9). – P.131–137.
15. Strait J.B. Aging-associated cardiovascular changes and their relationship to heart failure/ Strait J.B., Lakatta E.G. // Heart Failure Clinics. – 2012. – v.(8). – P.143-64.
16. Verdeccia P. Adverse prognostic significance of concentric remodeling of the left ventricle in hypertensive patients with normal left ventricular mass/ Verdeccia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. // Journal of the American College of Cardiology. − 1995. – v.25(4). – P.871-878.
17. Yamaguchi T. Nocturnal Intermittent Hypoxia Is Associated With Left Ventricular Hypertrophy in Middle-Aged Men With Hypertension and Obstructive Sleep Apnea/ Yamaguchi T., Takata Y., Usui Y.//American Journal of Hypertension. – 2016. – v. (29). – P. 372–378.

УДК 616.133.33-007.64
Бобряков Н.А., Петров С.И., Середа Э.В., Москалёв А.Г., Пономарёв А.А., Казанков И.Ю.
ГБУЗ Иркутская Ордена «Знак Почёта» Областная Клиническая Больница, Нейрохирургическое отделение 664049, Россия, Иркутская область, гор. Иркутск, мкр. Юбилейный, 100

Опыт применения интраоперационного нейрофизиологического мониторинга (ИОНМ) в хирургии церебральных артериальных аневризм

 

Реферат.
Цель работы: изучить динамику нейрофизиологических показателей в ходе клипирования церебральных артериальных аневризм.

Ключевые слова: аневризмы сосудов головного мозга, интраоперационный нейрофизиологический мониторинг, соматосенсорные вызванные потенциалы, транскраниальные моторные вызванные потенциалы


Контактное лицо:

Бобряков Николай Алексеевич
врач функциональной диагностики нейрохирургического отделения, 664048,
Россия, г. Иркутск, ул. Ярославского, д.250, кв. 44., тел.: +7–950–111–24–86, mailto: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Bobrjakov N.A., Petrov S.I., Sereda E.V.,
Moskalev A.G., Ponomarev A.A., Kazanlov I.Yu.
Irkutsk Order "Badge of Honor" Regional Clinical Hospital, Neurosurgical Department 664049, Russia, Irkutsk region, mountains. Irkutsk, MD. Anniversary, 100

 

Experience of application of intraoperative neurophysiological monitoring (IOM) in surgery of cerebral arterial aneurysms


Abstract.
Objective: The aims of this study were to analyze and compare the efficiency of motor evoked potentials (MEPs) and somatosensory evoked potentials (SSEPs) in the detection of impending motor impairment from subcortical ischemia in aneurysm surgery.

Key words: cerebral arterial aneurisms, intraoperative neurophysiological monitoring, somatosensory evoked potentials, transcranial motor evoked potentials


Contact person:

Bobryakov Nikolay Alekseevich
doctor of functional diagnostics of neurosurgical Department, 664048, Russia, Irkutsk, Yaroslavsky St., 250, sq. 44.,
tel: +7-950-111-24-86, mailto: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Введение
В России предположительно около 4 млн. человек являются носителями неразорвавшихся церебральных артериальных аневризм (ЦАА), при этом частота встречаемости клинически проявившихся ЦАА составляет 13-15 человек на 100 000
населения (0,015%) с учётом всех типов проявления. [Крылов, 2015]. Проблема интраоперационных осложнений (ИОО) в хирургии ЦАА остается актуальной, несмотря на достижения современной нейрохирургии. По данным некоторых
авторов, плохие функциональные и летальные исходы, обусловленные ИОО, колеблются от 5 до 25% [1]. Одним из наиболее частых ИОО является развитие ишемии мозга в результате временного или постоянного выключения из кровотока
мозговых артерий, а также развития ангиоспазма, что может приводить к необратимым изменениям его функционального состояния и, в результате, к высокой послеоперационной инвалидизации и даже смерти больных.
С целью диагностики ишемических нарушений в ходе клипирования ЦАА используется комплекс методов контроля функционального состояния мозга: электроэнцефалография (ЭЭГ), электрокортикография (ЭКоГ), соматосенсорные
вызванные потенциалы (ССВП), транскраниальные моторные вызванные потенциалы (ТКМВП) [5, 6].

Цель работы: изучить динамику ССВП и ТКМВП в ходе клипирования ЦАА и оценить возможности этих методов для своевременной диагностики и предотвращения интраоперационных ишемических осложнений, обеспечивая тем самым улучшения исходов после оперативных вмешательств.

Материалы и методы. За период 2014 – 2018 гг. в нейрохирургическом отделении ГБУЗ ИОКБ прооперировано 509 пациентов по поводу ЦАА. Из них в исследование были включены 147 пациентов, прооперированных по поводу ЦАА транскраниально, у которых проводился ИОНМ. Из них 94 женщины (Ж) и 53 мужчины (М), средний возраст составил 51,6 ± 10,1 лет. По модальности вызванных потенциалов (ВП) во время ИОНМ пациенты были разделены на 2 группы: первая включает в себя 81 пациента, у которых с целью диагностики ишемических ИОО регистрировались ССВП и ЭЭГ, вторая – 66 пациентов, у которых регистрировались ТКМВП. Сравнительные характеристики двух групп представлены в таблице 1.
Неврологический дефицит оценивался с помощью шкалы определения тяжести инсульта Национального Института Здоровья CША (NIHSS) до операции, в первые сутки после операции и на момент выписки. Под отсутствием неврологического дефицита подразумевалось равенство баллов по NIHSS до и после операции или меньшее значение, чем до операции. Под преходящим дефицитом подразумевалось нарастание балла по NIHSS в первые сутки после операции с уменьшением до исходных значений к моменту выписки. Под перманентным дефицитом подразумевалось нарастание балла по NIHSS в первые сутки после операции, сохранявшееся к моменту выписки, или уменьшившееся, но не достигшее исходных значений к моменту выписки. У пациентов с разрывом аневризмы степень тяжести состояния оценивалась по шкале Hunt-Hess, степень выраженности кровоизлияния – по шкале Fischer. ИОНМ проводили с помощью 4-х канального нейромонитора Viking
Quest v11.0 (Nicolet Biomedical, США). Проводили регистрацию ССВП с верхних конечностей путем ритмической стимуляции срединного нерва одиночными импульсами прямоугольной формы частотой 4.7 Гц, длительностью 0.2 мс, силой тока 20-40 мА. Регистрирующие игольчатые электроды располагали в точке Эрба с 2-х сторон (для регистрации компонента N9 плечевого сплетения), а для регистрации коркового ответа — в точках С3' и С4' международной системы 10-20, что соответствует точкам в проекции теменных бугров на 1 см кзади от биаурикулярной линии. Параметры регистрации: эпоха анализа — 50 мс, чувствительность усилителя 20 мкВ, полоса пропускания фильтра 30 — 250 Гц, количество усреднений 100-250, задержка регистрации 2 мс. Параметры регистрации ЭЭГ: полоса пропускания фильтра 1 — 100 Гц, чувствительность усилителя 100 мкВ/см, эпоха анализа 5 с, скорость записи — 30 мм/с.

Изменение показателей считалось значимым, если происходило снижение амплитуды на 50% и более и увеличение латентности на 10% и более от исходных значений, зарегистрированных в момент выхода на базовый уровень анестезии.
При регистрации ТКМВП стимулирующие спиралевидные электроды располагали в точках С3 и С4 международной системы 10-20 при проведении ИОНМ во время клипирования аневризм ВСА и СМА, и в точки С1 и С2 — во время клипирования аневризм ПМА-ПСА. Проводилась неритмическая стимуляция пачками импульсов прямоугольной формы длительностью 0.5 — 1.0 мс, частотой 350-500 Гц, силой тока не более 98.8 мА, количество импульсов в пачке — 5. Регистрирующие игольчатые электроды устанавливались в дельтовидную и двуглавую мышцы плеча, мышцы возвышения большого пальца и мизинца, а также в икроножную и переднюю большеберцовую мышцы при проведении ИОНМ во время клипирования аневризм ВСА и СМА, и в мышцы возвышения большого пальца и мизинца, в четырехглавую мышцу бедра, а также в икроножную и переднюю большеберцовую мышцы при проведении ИОНМ во время клипирования аневризм ПМА-ПСА. Параметры регистрации: эпоха анализа – 100 мс, чувствительность усилителя 50-1000 мкВ, полоса пропускания фильтра 20 Гц – 2 кГц. Изменение показателей считалось значимым, если происходило снижение амплитуды на 50% и более от исходных значений, зарегистрированных в момент выхода на базовый уровень анестезии.

В ряде случаев дополнительно регистрировались зрительные ВП на вспышечный стимул, спонтанная ЭМГ с верхней и латеральной прямой мышц глаза (во время клипирования гигантских аневризм ВСА), а также акустические коротколатентные стволовые вызванные потенциалы (во время клипирования аневризм ЗНМА). Анестезиологическое пособие включало в себя эндотрахеальный наркоз, внутривенную анестезию пропофолом или тиопенталом натрия в стандартных дозировках без
использования ингаляционных анестетиков. При регистрации ССВП использовались миорелаксанты на протяжении всей операции (атракурия безилат, рокурония бромид), при регистрации ТКМВП миорелаксанты использовались только на
этапе интубации трахеи (50 мг однократно болюсно). В ряде случаев при регистрации ТКМВП дополнительно использовалась локорегионарная анестезия (ропивакаин + лидокаин в соотношении 1:1). При критическом изменении показателей проводились меры по нейропротекции, включавшие в себя, в зависимости от особенностей гемодинамики, аппликацию папаверина в рану, в/в введение цитиколина, нимодипина, управляемая артериальная гипертензия, гипероксия, изменения
параметров искусственной вентиляции легких (увеличение положительного давления в конце выдоха). Статистическая обработка результатов проводилась с помощью компьютерной программы Microsoft Excel.

Результаты. При регистрации ТКМВП во время операции в 66,7% случаев критического снижения амплитуды и увеличения латентности не наблюдалось, в 25,8% случаев отмечалось преходящее критическое снижение амплитуды М-ответа на 50% и более средней продолжительностью 12,7 ± 7,5 мин, в 7,6% случаев наблюдалось перманентное критическое снижение амплитуды на 50% и более, сохранявшееся до конца операции (Табл. 2).

На этапе выделения ЦАА критическое снижение развивалось в 8 случаях (36,4%), из них в 4 случаях (50%) оно сохранялось до конца операции, на этапе временного клипирования магистральных сосудов — в 4 случаях (18,2%), во всех случаях оно носило обратимый характер, и на этапе клипирования шейки аневризмы в течение 3-5 мин после наложения клипса - в 10 случаях (45,5%), из них в 9 случаев носившее преходящий характер (благодаря переустановке клипса и/или нейропротективным мерам), и в 1 случае — перманентный характер (в случае невозможности переустановки клипса ввиду анатомических особенностей аневризмы).

При регистрации ССВП во время операции в 69,1% случаев критического снижения амплитуды и увеличения латентности не наблюдалось. В 22,2% случаев отмечалось преходящее критическое снижение амплитуды коркового ответа N19-P23
на 50% и более c восстановлением показателей к концу операции до допустимых значений. В 8,6% случаев наблюдалось перманентное критическое снижение амплитуды на 50% и более, сохранявшееся до конца операции (Табл. 2). На этапе выделения ЦАА критическое снижение развивалось в 7 случаях (28,0%), из них в 3 случаях (42,9%) оно сохранялось до конца операции, на этапе временного клипирования магистральных сосудов — в 7 случаях (28,0%), из них в 1 случае
(14,3%) оно носило перманентный характер, в остальных случаях - обратимый характер, и на этапе клипирования шейки аневризмы в течение 3-5 мин после наложения клипса - в 5 случаях (20%), из них в 3 случаев носившее преходящий
характер и в 2 случаях — перманентный характер. Также в 3 случаях (12%) отмечено клинически значимое критическое снижение амплитуды коркового ответа ССВП на этапе ушивания твердой мозговой оболочки.
Сопоставление клинических данных и динамики показателей ССВП показало, что при отсутствии критического снижения амплитуды коркового ответа в 91,1% нарастания неврологического дефицита не наблюдалось, в 7,1% случаев наблюдался преходящий легкий неврологический дефицит, выражавшийся в увеличении на 1.3 ± 0.5 баллов по NIHSS, в 1,8% случаев развился легкий неврологический дефицит перманентного характера (увеличение на 1 балл по NIHSS). При преходящем критическом снижении амплитуды на 50% и более с восстановлением показателей до допустимых значений к концу операции в 61,1% нарастания неврологического дефицита не наблюдалось, в 11,1% случаев наблюдался преходящий
легкий неврологический дефицит, выражавшийся в увеличении на 1 балл по NIHSS, в 27,8% случаев развился умеренный неврологический дефицит перманентного характера, выражавшийся в увеличении на 6.6 ± 4,7 баллов по NIHSS.
При перманентном критическом снижении амплитуды на 50% и более, сохранявшимся к концу операции в 42,9% наблюдался преходящий легкий неврологический дефицит, выражавшийся в увеличении на 1.7 ± 1.2 баллов по NIHSS, в 57,1% случаев развился выраженный неврологический дефицит перманентного характера, выражавшийся в увеличении на 10.3 ± 5.1 баллов по NIHSS (Табл. 2).

Сопоставление клинических данных и динамики показателей ТКМВП показало, что при отсутствии критического снижения амплитуды М-ответа в 93,2% нарастания неврологического дефицита не наблюдалось, в 2,3% случаев наблюдался
преходящий легкий неврологический дефицит, выражавшийся в увеличении на 1 балл по NIHSS, в 4,5% случаев перманентное нарастание неврологического дефицита на 1.5 ± 0.7 балла по NIHSS. При преходящем критическом снижении
амплитуды на 50% и более с восстановлением показателей до допустимых значений к концу операции в 47,1% нарастания неврологического дефицита не наблюдалось, в 17,6% случаев наблюдался преходящий легкий неврологический
дефицит, выражавшийся в увеличении на +3.7 ± 4,6 балл по NIHSS, в 35,3% случаев развился умеренный неврологический дефицит перманентного характера выражавшийся в увеличении на 6.0±5,3 баллов по NIHSS. При перманентном критическом снижении амплитуды на 50% и более, сохранявшимся к концу операции в 40,0% наблюдался преходящий легкий неврологический дефицит, выражавшийся в увеличении на 1 балл по NIHSS, в 60,0% случаев развился выраженный неврологический дефицит перманентного характера выражавшийся в увеличении на 10.7 ± 4,2 баллов по NIHSS (Табл. 2). Из всех наблюдений в 6 случаях (4,1%) к концу операции значимого изменения нейрофизиологических показателей не зарегистрировано, в 1-е сутки после операции неврологического дефицита не возникло, а нарастание симптоматики произошло уже в послеоперационном периоде на 2-3 сутки, из них в 2-х случаях отмечалось критическое снижение амплитудыМ-ответа при регистрации ТКМВП.

Обсуждение результатов. Выбор модальностей ВП обусловлен тем, что анатомические структуры, участвующие в генерации ССВП (теменная и лобная доли) и ТКМВП (задние отделы лобной доли) получают кровоснабжение из артерий, несущих ЦАА [2]. В случае бассейнов ВСА и СМА – это конвекситальная поверхность лобной, теменной и височной долей с преобладающим корковым представительством верхней конечности, в случае бассейна ПМА-ПСА – медиальная поверхность лобной и теменной долей с преобладающим корковым представительством нижней конечности. В случае вертебробазилярного бассейна осуществляется мониторинг состояния чувствительных и двигательных проводящих путей в стволе головного мозга.
При временном или постоянном выключении из кровотока несущих артерий, а также развитии ангиоспазма, происходит ишемическое повреждение вышеупомянутых областей, что вызывает снижение амплитуды и/или увеличение латентности ответов. Традиционно для контроля церебрального кровотока используется интраоперационная ультразвуковая допплерография (ИОУЗДГ), а также интраоперационная флуоресцентная церебральная ангиография (ИОФЦА) с использованием индоциана зеленого 800 Blue. Однако, далеко не во всех случаях сохранение кровотока по магистральным церебральным артериям ассоциировано с хорошим функциональным исходом.

Рисунок 1 демонстрирует изображение, полученное в ходе проведения ИОФЦА во время клипирования правой СМА. Мы видим, что аневризма полностью выключена из кровотока пружинным титановым клипсом, а кровоток по М1 и М2 сегментам СМА сохранен.


Однако еще на этапе выделения аневризматического мешка развилось критическое снижение амплитуды коркового ответа ССВП на 86%, перманентно сохранявшееся до конца операции (Рис 2.). В результате после операции развился глубокий левосторонний гемипарез (11 баллов по NIHSS). Как показала практика, применение ЭЭГ во время ИОНМ ограничено ввиду большого количества механических и физических артефактов. А в случае ЭКоГ, к вышеперечисленному присоединяется
ограничение операционного поля хирурга, что недопустимо при нынешнем развитие keyhole хирургии аневризм. Как следствие, необходимо останавливать операцию для записи сигналов. Регистрация ВП лишена этих недостатков, однако
имеет свои ограничения и особенности: показатели могут изменяться под влиянием гипотермии, гемодилюции, уровня артериального давления, уровня оксигенации, глубины анестезии и др. Регистрация крайне затруднена при использовании ингаляционных анестетиков (севофлуран, десфлуран и др.) Если сравнивать ТКМВП и ССВП, преимуществом первых перед вторыми является быстрота получения ответа, преимуществом вторых перед первыми – возможность применять миорелаксанты, что, помимо снижения дозы анестетиков, позволяет не мешать работе хирурга во время стимуляции.

При сравнении двух методов нами, во избежание погрешности при оценке неврологического статуса, отдельно сопоставлены нейрофизиологические показатели на момент окончания операции и случаи развития у пациентов умеренного и выраженного неврологического дефицита (нарастание на 4 и более баллов по NIHSS) непосредственно после операции по методике, предложенной в Guideline nine on Evoked Potentials 1994 года [Гурская О., 2015]. Результаты представлены в таблице 3.

Как видно из таблицы, оба метода обладают практически одинаковой чувствительностью и специфичностью, однако прогностическая ценность положительного результата (критическое снижение амплитуды ответа к концу операции) на 17%
выше для ТКМВП.

Выводы.
1. В хирургии ЦАА проведение ИОНМ позволяет прогнозировать, а, следовательно, и предотвращать развитие неврологического дефицита, существенно дополняя методы ИОФЦА и ИОУЗДС
2. При необходимости выбора модальности ВП предпочтение отдается ТКМВП за счет более высокой прогностической ценности положительного результата и скорости регистрации М-ответа. При наличии многоканального нейромонитора необходима регистрация обеих модальностей.
3. ССВП могут успешно использоваться в ИОНМ, если есть какиелибо препятствия или противопоказания к использованию ТКМВП (крайняя необходимость введения миорелаксантов, наличие кардиостимулятора и т.д.).

4. По данным ИОНМ за время мы выделяем 4 критических периода:

• Выделение аневризматического мешка (за счет спазма несущей артерии в ответ на манипуляции или, в случае аневризм СМА, – повреждение перфорирующих лентикулостриарных артерий)
• Временное клипирование несущей аневризму артерии
• Постоянное клипирование шейки аневризмы (за счет развития ангиоспазма в ответ на манипуляцию, механического изменения ширины просвета, и даже тромбоза несущей аневризму артерии)
• Ушивание твердой мозговой оболочки
5. В прогностическом плане наиболее опасным является выделение аневризматического мешка, поскольку снижение амплитуды как ССВП, так и ТКМВП чаще всего носит перманентный характер (в 42- 50% случаев). Наименее опасным является этап временного клипирования.
6. Преходящее критическое снижение амплитуды М-ответа ТКМВП или коркового ответа N19-P23 ССВП на 28 – 35% повышает риск развития перманентного умеренного неврологического дефицита в раннем послеоперационном периоде.
7. Длительное перманентное критическое снижение амплитуды М-ответа ТКМВП или коркового ответа N19-P23 ССВП, сохраняющееся к концу операции, на 57-60% повышает риск развития выраженного неврологического дефицита.

 

Литература.
1. Годков И.М. «Факторы риска интраоперационных осложнений в хирургии церебральных артериальных аневризм» // Дисс. Канд. мед наук. Москва. - 2009.
2. Гурская О.Е. «Нейрофизиологический интраоперационный мониторинг. Реконструктивно-восстановительные операции на позвоночнике» // Saarbrucken, Deutschland: LAP, 2013.
3. Гурская О.Е. «Электрофизиологический мониторинг центральной нервной системы» / Под редакцией В.Н. Цыгана. – СПб.: ООО «ОНФД», 2015.
4. Крылов В.В., Элиава Ш.Ш., Яковлев С.Б., Хейреддин А.С., Белоусова О.Б., Полунина Н.А. «Клинические рекомендации по лечению неразорвавшихся аневризм головного мозга» // Вопросы нейрохирургии. – 5, 2016. – с. 124-135.
5. Огурцова А.А. «Электрофизиологический мониторинг при операциях на сосудах головного мозга» // Дисс. канд. мед наук. Москва. - 2005 г.
6. Loftus C., Biller J., Baron E. «Intraoperative Neuromonitoring». // US: McGrawHill Professional, 2013.
7. Staarmann B., O'Neal K., Magner M., Zuccarello M. « Sensitivity and Specificity of Intraoperative Neuromonitoring for Identifying Safety and Duration of Temporary Aneurysm Clipping Based on Vascular Territory, a Multimodal Strategy». // World Neurosurg., 2017 Apr;100:522-530


УДК 621.087
Чумарная Т.В.1,2,3, Быков А. Н. 4, Михайлов С.П.3,4, Идов Э.М.3,4, Соловьева О.Э.1,2
1Институт иммунологии и физиологии УрО РАН, 620049, Екатеринбург, Первомайская 106
2Уральский федеральный университет, 620002, Екатеринбург, Мира 19;
3Уральский государственный медицинский университет, 620028, г.Екатеринбург, ул. Репина, 3;
4Свердловская областная клиническая больница № 1 620102, г.Екатеринбург, ул. Волгоградская, 185.

 

Оценка систолической функции трансплантированного сердца с помощью классификационной модели на основе параметров функциональной геометрии левого желудочка сердца

 

Целью данного исследования является оценка состояния систолической функции ЛЖ в течение длительного периода времени после трансплантации сердца (ТС) с использованием параметров функциональной геометрии ЛЖ.

Ключевые слова: Трансплантация сердца, функциональная геометрия, линейный дискриминантный анализ


Контактное лицо:

Чумарная Татьяна Владиславовна
К.б.н., старший научный сотрудник лаборатории математической физиологии ИИФ УрО РАН
г.Екатеринбург ул. Первомайская, 106, тел.(343) 3623458, электронная почта: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Chumarnaya T.V. 1,2,3, Bykov A.N.4,
Idov E.M.3,4, Mikhaylov S.P. 3,4, Solovyova O.E.1,2
1Institute of Immunology and Physiology, Ural Branch of Russian Academy of Sciences
2Ural Federal University
3Urals State Medical University
4Yekaterinburg Regional Clinical Hospital#1, Yekaterinburg, Russian Federation

 

Evaluation of the transplanted heart systolic function using a classification model based on the parameters of the functional geometry of the left ventricle of the heart

 

The purpose of this study is to assess the state of the systolic function of the LV for a long period of time after heart transplantation (HT) using the parameters of the functional geometry of the LV.

Key words: heart transplantation, functional geometry, linear discriminant analysis


Contact person:

Chumarnaja T.V.,
c. b. s., senior researcher of the laboratory of mathematical physiology IIF Uro RAS Ekaterinburg,
Pervomayskaya str., 106, tel. (343) 3623458, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Введение. Трансплантация сердца (ТС) до сих пор остается эффективным способом продления жизни для пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в конечной стадии [5]. Острое отторжение, хроническое отторжение и васкулопатия коронарных артерий являются основными причинами потери трансплантата [5]. Ранние выявление неблагоприятных изменений в функции трансплантата является актуальной задачей для этой группы пациентов [1,5].
В настоящее время «золотым стандартом» для диагностики отторжения аллотрансплантата и васкулопатии является катетеризация сердца с целью эндомиокардиальной биопсии или коронарной ангиографии соответственно. Эта процедура инвазивна, несет в себе риск и может недооценивать ухудшение состояния трансплантата [1,3]. Поиск неинвазивных методов для оценки состояния аллотрансплантата сердца остается первоочередной задачей для клинической практики [1,3].
Динамические изменения в конфигурации левого желудочка (ЛЖ) в течение сердечного цикла вносят существенный вклад в эффективную работу сердца [6]. Эти изменения называют «функциональной геометрией» ЛЖ. Было продемонстрировано, что при сердечной патологии, молекулярном и клеточном ремоделировании миокарда существенно меняется координация пространственно-временных движений сегментов стенки ЛЖ [2, 4].

Цель данного исследования - оценка состояния систолической функции ЛЖ в течение длительного периода времени после ТС с использованием параметров функциональной геометрии ЛЖ и проверка гипотезы о том, что эти изменения могут быть использованы в качестве ранних предикторов дисфункции аллотрансплантата у пациентов с ТС.

Материалы и методы. Мы исследовали 31 пациента после ортотопической ТС, у которых послеоперационный период составлял от 1 до 9 лет. 20 пациентов с послеоперационном периодом до 2 лет рассматривались на предмет острого отторжения. В среднем каждый пациент совершал 5 визитов за весь срок наблюдения, в общем для этой группы пациентов собрана информация о 105 визитах, из них в 38 случаях обнаружено острое отторжение. Острое отторжение подтверждалось эндомиокардиальной биопсией. 17 пациентов входили в группу с послеоперационным периодом более 2 лет рассматривались на предмет прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН). Общее число всех визитов пациентов в этой подгруппе составили 67 (в среднем 4 визита на пациента). Из них 27 случаев II класс ХСН, 25 случаев III или IV класс ХСН и 15 случаев, был определен II класс ХСН, но в течение месяца наблюдалось прогрессирование и увеличение класса ХСН. Класс ХСН определялся в соответствии с классификацией Американской Ассоциацией Кардиологов (AHA).
В качестве тренировочных наборов для классификационных моделей рассматривались группы пациентов с различной степенью систолической дисфункции. В частности, первая группа состояла из 24 здоровых добровольцев без признаков сердечно-сосудистых заболеваний, с нормальной систолической функцией ЛЖ (NSF). Вторая группа состояла из пациентов с умеренно сниженной систолической функцией ЛЖ с сохраненной фракцией выброса (фракция выброса> 50%), в нее входили 52 пациента, страдающих ишемической болезнью сердца (MSD). И третья группа со значительной систолической дисфункцией ЛЖ (фракция выброса <35%) состояла из 25 пациентов с дилатационной кардиомиопатией (SSD).

Мы использовали линейный дискриминантный анализ (LDA) для построения модели на основе паттернов систолической дисфункции  в рассматриваемых группах. Была построена модель на основе классических эхокардиографических
(ЭхоКГ) параметров (см. таб. 1), модель на основе стандартных ЭхоКГ параметров и параметров деформации стенки ЛЖ (GLS) и модель а основе только параметров функциональной геометрии ЛЖ [2], мы использовали: индексы пространственно и временной неоднородности движения стенки ЛЖ; индекс сферичности; индекс Фурье, отражающий сложность формы ЛЖ; индекс конусности.

Результаты. В предыдущих работах мы исследовали различия в параметрах функциональной геометрии ЛЖ между группами пациентов с разной степенью систолической дисфункции ЛЖ [2]. Характеристики функциональной геометрии ЛЖ в
группах NSF, MSD, SSD, использованных для построения классификационных моделей, приведены в таблице 1. Классификационные модели. Используя LDA, мы построили три классификационные модели, основанные на данных тренировочного набора из групп пациентов NSF, MSD и SSD. Первая модель использовала данные стандартного протокола ЭхоКГ и показала точность классификации 13% для NSF, 96% для MSD и 100% для SSD  (Рис. 1A).

Таким образом, эта модель не смогла разделить группы NSF и MSD. Когда в дополнение к обычным ЭхоКГ параметрам добавили значения GLS, качество классификации улучшилось, показывая точность 45% для NSF, 90% для MSD и 100% для SSF. Но эта модель также не могла четко разделить группы NSF и MSD (Рис. 1В). Третья модель, построенная только с использованием характеристик функциональной геометрии ЛЖ, стратифицировала данные всех трех групп с точностью 100% (рис. 1С). Стратификация пациентов с ТС. Каждая из трех моделей LDA использовалась для классификации данных пациентов с ТС с послеоперационным периодом менее 2 лет с точки зрения возможности прогнозирования острого отторжения
аллотрансплантата. Модель, основанная на параметрах стандартного протокола ЭхоКГ, отнесла 94% случаев без отторжения в группу MSD и только 21% случаев острого отторжения в группу SSD и остальные случаи в группу MSD (Рис. 2 A).
Точность стратификации не улучшилась при использовании модели основанной на стандартном протоколе ЭхоКГ плюс GLS. Эта модель отнесла 94% случаев без отторжения в группу MSD и 24% случаев острого отторжения в группу SSD и остальные случаи в группу MSD (Рис. 2 B). Таким образом, модели, основанные на стандартном протоколе ЭхоКГ, показали низкую точность в стратификации данных между группой острого отторжения аллографа и группой без отторжения.
Модель, построенная с использованием данных функциональной геометрии ЛЖ, отнесла 90% случаев с острым отторжением в группу SSD, а 82% случаев без отторжения в группу MSD (Рис. 2 C), тем самым показывая высокую точность стратификации и высокую мощность в прогнозировании острого отторжения аллографа. Данные пациентов с ТС с послеоперационным периодом более 2 лет были классифицированы с использованием моделей LDA с точки зрения возможности прогнозирования прогрессирования ХСН. Все модели продемонстрировали высокую точность стратификации данных в соответствии с классификацией ХСН. Более 90% случаев пациентов II класса ХСН были классифицированы как группа MSD, и больше чем 90% случаев пациентов III и IV класса ХСН были классифицированы как группа SSD. Наивысшая точность в 100% классификации была продемонстрирована моделью LDA, основанной на данных функциональной геометрии ЛЖ (рис.
3). Затем мы использовали модели LDA для классификации данных 15 случаев, которые были оценены за месяца до ухудшения состояния, когда через месяц после визита было подтверждено прогрессирование ХСН, как повышение класса
ХСН. Модели, основанные на стандартных ЭхоКГ характеристиках и GLS, отнесли только 1 из 15 случаев в группу SSD, тогда как остальные данные были классифицированы в группу MSD. Напротив, модель, основанная на данных функциональной геометрии, классифицировала 14 из 15 случаев в группу SSD, тем самым предсказав прогрессирование ХСН до явного ухудшения состояния пациентов (рис. 3).

Выводы. Таким образом, классификационная модель LDA, построенная на основе параметров функциональной геометрии ЛЖ, продемонстрировала высокую эффективность в прогнозировании острого отторжения аллографта и неблагоприятных
исходов прогрессирования ХСН у пациентов с ТС. Благодарности. «Работа выполнена в рамках госзадания ИИФ УрО РАН (тема № АААА-А18-118020590031-8)» и поддержана постановлением Правительства РФ № 211 от 16.03.2013
(соглашение 02.A03.21.0006)».

 

Литература:
1. Alraies M.C., Eckman P. Adult heart transplant: indications and outcomes // Journal of thoracic disease. - 2014 - V. 6 # 8 - P.1120 - 8.
2. Chumarnaya T., Alueva Y.S., Kochmasheva V., Mihailov S., et. al.. Features of the Left ventricular functional geometry in patients with myocardial diseases with varying degrees of systolic dysfunction // Bulletin of experimental biology and medicine. - 2016 - V.162 #1 - P.30-4.
3. Mangini S., Alves B.R., Silvestre O.M., Pires P.V., et. al. Heart transplantation: review //Einstein.- 2015 - V. 13 #2 - P.310-8.
4. Markhasin V.S., Solovyova O., Chumarnaya T.V., Sukhareva S.V. Problem of heterogeneity of myocardial // Russian Journal of Physiology - 2009 - V. 95 #9 - P. 919-43.
5. Sabia C., Picascia A., Grimaldi V., Amarelli C., et. al. The epigenetic promise to improve prognosis of heart failure and heart transplantation // Transplantation Reviews. - 2017 - V. 31 - P. 249-56.
6. Sengupta P.P., Korinek J., Belohlavek M., Narula J., et. al. Left ventricular structure and function: basic science for cardiac imaging // Journal of the American College of Cardiology. - 2006 - V. 48 #10 - P. 1988-2001.

УДК 616.12-008.1
Балко А.С., Веневцева Ю.Л.
г. Тула, ул. Болдина, д. 128, Тульский государственный университет, Медицинский институт, кафедра «Пропедевтика внутренних болезней»

 

Гендерные особенности острого коронарного синдрома у пациентов с блокадами ножек пучка Гиса

 

Резюме. Введение. Болезни системы кровообращения занимают 3 место в структуре смертности по России. Пациенты с острым коронарным синдромом и нарушениями проводимости имеют ряд клинико-функциональных особенностей, что требует дополнительного изучения.

Контактное лицо:

Балко Александр Сергеевич
аспирант кафедры «Пропедевтика внутренних болезней», врач-кардиолог палаты интенсивной терапии,
Россия, г. Тула, ул. Болдина, д. 128, 300012 Тульский государственный университет, Медицинской институт,
тел.: 8-960-606-70-95, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Balko A.S., Venevzeva Yu. L.
Tula state University, Medical Institute, Department of «Propaedeutics of internal diseases». Tula, street Boldin, d. 128,

 

Gender features of acute coronary syndrome in patients with blockades of GIS bundle legs


Abstract. Background. Diseases of the circulatory system occupy the 3rd place in the structure of mortality in Russia. Patients with acute coronary syndrome and conduction disorders have a number of clinical and functional features that require additional study.

Contact person:

Balko A.S.,
post-graduate student of the Department «Propaedeutics of internal diseases», cardiologist of the chamber
of intensive therapy, Russia, Tula, ul. Boldin, d. 128, 300012 Tula state University, Medical Institute,
tel.: 8-960-606-70-95, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Введение. Болезни системы кровообращения продолжают занимать первое место в структуре смертности по России (49,9 % или 653,7 на 100 тыс. населения) [2]. Острый коронарный синдром (ОКС) в настоящее время рассматривается как рабочий, предварительный диагноз, который устанавливают при подозрении на то, что у пациента развивается или может вскоре развиться острый инфаркт миокарда [4]. Основное внимание в работах, посвященных ОКС, обычно уделяется пациентам, у которых впоследствии возникает острый инфаркт миокарда с подъемом (ОКСпST) или без подъема ST [3], однако в реальной клинической практике возникают трудности дифференциальной диагностики при госпитализации
пациентов с синдромом болей в грудной клетке, часть из которых будет выписана с другими диагнозами [8]. Сложности интерпретации ЭКГ у пациентов с ОКС, имеющих ЭКГсиндромы с подъемом сегмента ST (ранней реполяризации, Бругада), гипертрофию левого желудочка и блокаду правой ветви п.Гиса (БПВПГ) приводили к выполнению «ненужных» коронарографий в 23% случаев [7].
Глубокие и устойчивые нарушения внутрижелудочковой проводимости, особенно полная блокада левой ножки, способствуют нарушениям гемодинамической функции левого желудочка и могут ускорять развитие недостаточности кровообращения у больных, имеющих органические заболевания миокарда [5]. Вместе с тем, наличие БПНПГ существенно ухудшало прогноз только у пациентов с ОКСпST, но не с ОКСбпST [10]. По данным Российского регистра острого коронарного синдрома “Рекорд-3”, обнаружены особенности течения ОКС у женщин: средний возраст таких пациентов на 10 лет больше, чем пациентов мужского пола; они характеризуются большей, чем мужчины, кардиоваскулярной коморбидностью и более тяжелым течением ОКС [2].

Целью настоящего исследования явилось изучение гендерных особенностей клинической картины, лабораторных и функциональных показателей пациентов с ОКС и блокадами ножек пучка Гиса, госпитализированных в «неинвазивный»
центр.

Материалы и методы. Проанализированы 188 историй болезни пациентов с нефатальным ОКС, поступивших в палату интенсивной терапии кардиологического отделения №1 ГУЗ «ТГКБСМП им. Д. Я. Ваныкина» г. Тулы за период с августа по декабрь 2018 г. Согласно Национальным рекомендациям Общества специалистов не неотложной кардиологии [6], в 41 случае (22 мужчин, 19 женщин) был диагностирован острый инфаркт миокарда (ОИМ) без подъема ST, у 98 пациентов (47 мужчин, 51 женщина) – нестабильная стенокардия (НС), а 49 пациентов (20 мужчин, 49 женщин) были выписаны с диагнозом «Атеросклеротическая болезнь сердца» (АБС). Всем пациентам проводились рутинные антропометрические, лабораторные (общий анализ крови, стандартные биохимические) и функциональные исследования (сатурация, ЭхоКГ; по показаниям – холтеровское мониторирование и велоэргометрия). При ЭхоКГ (Fujifilm Sonosite M-turbo) в
2D и допплеровском режимах определяли стандартные показатели, характеризующие размеры камер и толщину стенок, сократимость и насосную функцию левого желудочка, а также наличие и выраженность регургитации на клапанах. Для статистической обработки данных использовали пакет анализа Microsoft Excel 2010. Данные представлены как M±m. Различия между группами при проверке гипотез считали достоверными при P<0,05.

Результаты и обсуждение. Средний возраст женщин составил 73,6±0,9 (52-91) года, мужчин – 63,4±1,1 (32-91) года. Артериальную гипертензию в анамнезе имели 98,3% женщин и 92,1% мужчин, сахарный диабет - 36,4% женщин и 22,5% мужчин. Ранее перенесли ОИМ 25% женщин и 29% мужчин. Антропометрические и основные гемодинамические показатели пациентов разного пола с ОКС в зависимости от окончательного диагноза представлены в таблице 1.


Мужчины с НС были моложе, чем с ОИМ и АБС, а систолическое АД (САД) при поступлении у пациентов с АБС было достоверно выше, чем при ОИМ. Различий в группах женщин по возрасту и АД не было. Пациенты обоего пола с АБС имели более высокую ЧСС при поступлении (80,5±3,8 и 89,3±4,7 уд/мин), чем с ОИМ (72,5±2,5, р=0,0093; и 82,0±2,6 уд/мин; р=0,0051). Самая низкая ЧСС наблюдалась в группе женщин с НС (74,8±2,2 уд/мин) относительно группы с ОИМ (р=0,028). Не выявлено различий в среднегрупповых величинах функционального класса по Killip. Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) регистрировалась у 5 из 19 женщин с ОИМ (26,3%), а у 1 пациентки была БПНПГ (5,3%). Ни у одного пациента с ОИМ не было выявлено нарушений проводимости. Частота БЛНПГ у женщин с НС составила 9,8%, БПНПГ – 7,8%; а у мужчин, соответственно, 4,2 и 17,0%. В группе женщин с АБС у 13,8% наблюдалась БЛНПГ, у 10,3% - БПНПГ и, соответственно, у 15,0 и 20,0% мужчин с АБС.

У женщин выявлены следующие особенности клинической картины в зависимости от нарушений проводимости по левой или правой ножке пучка Гиса. Пациентки с предшествующей блокадой левой ножки и ОИМ (n=5) по сравнению с подгруппой без блокад были старше (81,2±4,5 против 71,2±2,5 года; р=0,046) и имели различия в лабораторном профиле: у них были ниже СОЭ (6,8±1,8 и 16,0±3,8 мм/час; р=0,0065), количество тромбоцитов (126,9±13,0 против 207,4±14,0 х109 /л; р=0,00059) и уровень триглицеридов (1,06±0,17 и 2,19±0,29 ммоль/л; р=0,0022), но выше общий билирубин (20,8±1,5 и 16,1±0,6 ммоль/л, р=0,015). Фиброз и гипокинез задней стенки выявлялись достоверно реже при отсутствии различий в величине камер сердца и показателях сократимости, но при БЛНПГ чаще наблюдалась выраженная регургитация на трикуспидальном клапане (р=0,00377). У женщин с БЛНПГ и НС и (n=5) выявлена тенденция только к более низкому САД (р=0,079) и ДАД (р=0,082). Болевой синдром при ОКС у женщин с БЛНПГ и АБС характеризовался следующими особенностями: при отсутствии болей за грудиной боли чаще характеризовались как давящие и колющие, в то время как 40% пациенток с АБС без блокад предъявляли жалобы на боли за грудиной (р=0,00081).

На фоне тенденции к увеличению возраста была ниже частота дыхания (18,5±0,5 против 20,3±0,5 /мин; р=0,013), не наблюдались пароксизмы фибрилляции предсердий, был ниже уровень КФК (р=0,0092), в том числе КФК МВ (тенденция к достоверности). Выявлена также тенденция к более высокой (в зоне нормы) сократимости левого желудочка (р=0,069) и более частой встречаемости сопутствующего хронического холецистита. Ни одна из женщин с блокадой правой ножки и НС при поступлении не ощущала жгучих болей за грудиной, в то время как пациентки без блокад - в 46% случаев (р=0,0001). Боли давящего характера встречались одинаково часто. При отсутствии различий в уровне Hb, количество эритроцитов в подгруппе с БПНПГ было достоверно ниже (3,43±0,14 против 4,43±0,06 х 1012/л; р=0,0015), несколько реже наблюдались пароксизмы фибрилляции предсердий. У пациенток с БПНПГ и АБС наблюдалась тенденция к увеличению камер сердца: размера левого предсердия (50,3±2,6 и 43,5±1,4 мм; р=0,052) и правого желудочка (32,0±0 и 30,7 мм; р=0,096).
Только 2 пациента с НС имели блокаду левой ножки, однако показатели их функционального состояния при поступлении, несмотря на разницу в возрасте (57 лет и 71 год), были сходными. Оба были невысокого роста (165 и 169 см) с избыточной массой тела (85 и 80 кг), ЧСС у них была в зоне тахикардии (95 и 100 уд/мин), а АД - повышено (180/100 и 160/90 мм рт.ст.). У обоих была гипергликемия (9,8 и 12,9 ммоль/л), хотя только второй пациент имел в анамнезе сахарный диабет. На фоне гипертрофии левого желудочка сократимость миокарда была в норме (фракция выброса 64 и 66%). Оба пациента при ВЭМ достигли мощности 150 вт без ишемической депрессии ST, хотя второй пациент имел ОИМ в анамнезе.

У мужчин с БЛНПГ и АБС наблюдалась тенденция к увеличению ЧСС, повышению частоты пароксизмальной формы фибрилляции предсердий и патологии щитовидной железы, но реже встречались заболевания желудочно-кишечного
тракта - хронический холецистит и гастрит. Уровень общего билирубина был выше (30,3±2,0 и 22,8±2,2 ммоль/л, р=0,018), а мочевины - ниже (7,5±0,7 и 10,6±1,4 ммоль/л; р=0,049). По данным ЭхоКГ, размер правого желудочка хотя и превышал норму, но был достоверно меньше, чем у пациентов без блокад (28,7±0,3 и 32,2±1,1 мм; р=0,0057), при этом различий в сократимости миокарда и выраженности регургитации на всех клапанах не было.

Мужчины с блокадой правой ножки и НС (n=8) достоверно реже испытывали давящие боли в грудной клетке (р=0,022), но чаще – жгучие (р=0,089; тенденция к достоверности), 3 пациента имели ОИМ в анамнезе. Наблюдалась тенденция

к увеличению индекса массы тела и более низкому САД, при этом регургитация на аортальном клапане у этих пациентов выявлялась реже (р=0,048).
Ни один из мужчин с БПНПГ и АБС не предъявлял жалоб на боли в левой половине грудной клетки, в то время как у пациентов с АБС без блокад такие жалобы встречались в 46% (р=0,0037). Ни у одного пациента не было сопутствующего
хронического гастрита при 38% у пациентов без блокад (р=0,0089). Несмотря на тенденцию в более высокому росту, средний индекс массы тела в этой подгруппе располагался в зоне ожирения, составляя 32,0±2,7 кг/м2. Функциональный
класс по Killip в этой подгруппе был несколько выше, что может быть связано с некоторым снижением уровня Hb (126,5±7.5 и 139,5±4,3 г/л). Количество лейкоцитов у пациентов с БПНПГ было ниже (7,5±0,5 и 10,8±0,9 х 109/л; р=0,0045) на
фоне тенденции к снижению числа тромбоцитов. Размеры правого желудочка (36,3±1,4 и 32,2±1,1 мм; р=0,0033) и левого предсердия (50,5±1,7 и 42,5±1,9 мм; р=0,0054) были высокодостоверно увеличены на фоне тенденции к утолщению МЖП (15,8±1,7 и 12,7±0,6 мм; р=0,075), у всех пациентов наблюдалась регургитация на трикуспидальном клапане.

Наши результаты совпадают с данными о клинической значимости блокад ножек п.Гиса, полученными в недавних исследованиях. Так, наличие БЛНПГ у пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка по данным ЭхоКГ указывало на 3-7 кратное увеличение риска развития новых сегментарных нарушений кинетики стенок [12]. Мета-анализ 19 исследований с включением 201 437 пациентов показал повышение риска смертности лиц с БПНПГ как в генеральной популяции, так и среди имевших заболевания сердечно-сосудистой системы [11]. Выявленные нами некоторые различия в клинико-функциональных характеристиках у лиц разного пола с блокадами ножек подтверждаются данными исследования 2019 года, в котором были обнаружены гендерные особенности в электро-механических характеристиках БЛНПГ: у женщин с типичной морфологией блокады левой ножки при более короткой длительности QRS была более выражена диссинхрония, чем у мужчин, объясняющая повышение эффективности ресинхронизирующей терапии [9]. Ограничением настоящей работы является малочисленность групп, что требует продолжения исследования.

Выводы. Ранее возникшая блокада левой ножки пучка Гиса у пациентов обоего пола с ОКС, находившихся в «неинвазивном» стационаре, не оказывала значимого отрицательного влияния на клинико-функциональные показатели, за исключением более частой регургитации на трикуспидальном клапане у женщин с ОИМ и тенденции к тахикардии и артериальной гипертензии у мужчин с нестабильной стенокардией и атеросклеротической болезнью сердца. У лиц обоего пола с ОКС на фоне
ранее возникшей блокады правой ножки пучка Гиса и окончательным диагнозом «Нестабильная стенокардия» выявлены разнонаправленные особенности болевого синдрома: у женщин снижалась частота жгучих болей в грудной клетке при одинаковой частоте давящих, в то время как мужчины реже жаловались на давящие и чаще - на жгучие боли. Как у мужчин, так и у женщин с блокадой правой ножки пучка Гиса, поступивших с ОКС и выписанных с диагнозом «Атеросклеротическая болезнь сердца», на ЭхоКГ наблюдалось увеличение размеров камер сердца - правого желудочка и левого предсердия. Выявленные различия в биохимических показателях (повышение общего билирубина у лиц обоего
пола с ПБЛНПГ) требует дальнейших исследований.


Литература
1. Барбараш О.Л., Кашталап В.В., Быкова И. С., Эрлих А. Д., Грацианский Н. А. Особенности клинического течения и стационарного этапа лечения пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST в зависимости от пола (по данным Российского регистра острого коронарного синдрома “Рекорд-3”). РКЖ, 2017, 6 (146): 122–131
2. Доклад о состоянии здоровья населения и организации здравоохранения по итогам деятельности органов исполнительной власти субъектов Российской Федерации за 2014 год. – 161 с.
3. Донирова О.С., Дониров Б.А. Гендерные различия в течении острого коронарного синдрома // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН, 2015. №2 (102). С. 9-11.
4. Дубикайтис Т.А. Острый коронарный синдром //Российский семейный врач. 2017. №1. С. 5-14
5. Кушаковский М.С. Аритмии сердца: Расстройства сердечного ритма и нарушения проводимости. Причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение: Руководство для врачей / М.С.Кушаковский. - 3-е изд., испр. и доп. - Санкт-Петербург: Фолиант, 2004. – С.507-522.
6. Руда М. Я., Аверков О. В. Клинические рекомендации Общества специалистов по неотложной кардиологии. Диагностика и лечение больных c острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST электрокардиограммы 2015. М.: Общество специалистов по неотложной кардиологии, 2015. - 95 с.
7. Agrawal A, Lu M, Kanjanahattakij N, Jeon HD, Romero-Corral A, Figueredo V, Pressman G. ECG clues for false ST-segment elevation myocardial infarction activations. Coron Artery Dis. 2019 Jan 28. doi: 10.1097/ MCA.0000000000000716.
8. Brady W.J., Perron A.D., Martin M.L. Cause of ST segment abnormality in ED chest pain patients. Am J Emerg Med. 2001;19:25–28. PMID: 11146012.
9. De Pooter J, Kamoen V, El Haddad M, Stroobandt R, De Buyzere M, Jordaens L, Timmermans F. Gender differences in electro-mechanical characteristics of left bundle branch block: Potential implications for selection and response of cardiac resynchronization therapy. Int J Cardiol. 2018 Apr 15;257:84-91. doi: 10.1016/j.ijcard.2017.10.055.
10. Kleemann T, Juenger C, Gitt AK, Schiele R, Schneider S, Senges J, Darius H, Seidl K. Incidence and clinical impact of right bundle branch block in patients with acute myocardial infarction: ST elevation myocardial infarction versus non-ST elevation myocardial infarction. Am Heart J. 2008 Aug;156(2):256- 61. doi: 10.1016/j.ahj.2008.03.003.
11. Stokke IM, Li ZB, Cicala S, Okin PM, Kjeldsen SE, Devereux RB, Wachtell K. Association of left bundle branch block with new onset abnormal wall motion in treated hypertensive patients with left ventricle hypertrophy: the LIFE Echo Sub-study. Blood Press. 2019 Jan 30:1-9. doi: 10.1080/08037051.2019.1569463.
12. Xiong Y, Wang L, Liu W, Hankey GJ, Xu B, Wang S. The Prognostic Significance of Right Bundle Branch Block: A Meta-analysis of Prospective Cohort Studies. Clin Cardiol. 2015 Oct;38(10):604-13. doi: 10.1002/clc.22454

УДК 616-07
Бибарсова А.М., Бодин О.Н., Полосин В.Г., Рахматуллов Р.Ф., Рахматуллов Ф.К.
Пензенский государственный университет, 440026, г. Пенза, ул. Красная, 40

 

Определение составляющих ионных токов эпикарда на основе анализа электрокардиосигнала

 

Аннотация – Рассматривается способ повышения эффективности неинвазивной кардиодиагностики, основанный на определении составляющих ионных токов эпикарда.
Суть способа заключается в определении тока калия аномального выпрямления за счет применении стохастической модели составляющих ионных токов реполяризации эпикарда при проведении стандартного электрокардиографического обследования. Построение стохастической модели распределения составляющих ионного тока реполяризации эпикарда заключается в выборе подходящей формы аппроксимирующей функции. При этом сравнение параметров формы функции аппроксимации стохастических моделей ионных токов с параметрами формы ионных токов детальной модели позволяет оценить составляющие ионных токов эпикарда.
Выявление изменения ионных токов эпикарда способствует выбору антиаритмических препаратов для эффективного лечения аритмий, применению их с минимально возможной вероятностью аритмогенного действия, разработке комплекса медицинских мероприятий по профилактике внезапной сердечной смерти и эффективному лечению жизнеугрожающих аритмий.

Ключевые слова – неинвазивная кардиодиагностика, электрокардиографические отведения, электрический потенциал эпикарда, стохастическая модель составляющих ионных токов реполяризации эпикарда.

 

Bibarsova A.M., Bodin O.N., Polosin V.G., Rahmatullov R.F., Rahmatullov F.K.
Penza state University. 440026, Penza, Red Str., 40

 

The determination of the components of the ion currents of the epicardium based on the analysis of electro cardio


Abstract – A method for increasing the effectiveness of non-invasive cardiac diagnostic based on the determination of the components of the ionic currents of the epicardium is considered.
The essence of the method consists in determining the potassium current of abnormal rectification due to the use of a stochastic model of the components of the ionic currents of the repolarization of the epicardium during a standard electrocardiographic examination.
The construction of a stochastic model of the distribution of the components of the ion current of the epicardial repolarization consists in choosing the appropriate form of the approximating function. At the same time, a comparison of the shape parameters of the approximation function of stochastic models of ion currents with the parameters of the shape of ion currents of the detailed model allows us to estimate the components of the ion currents of the epicardium. Detection of changes in ionic currents of the epicardium contributes to the choice of antiarrhythmic drugs for effective treatment of arrhythmias, their use with the lowest possible probability of arrhythmogenic action, the development of a set of medical measures to prevent sudden cardiac death
and effective treatment of life-threatening arrhythmias.

Keywords - non-invasive cardio-diagnostics, electrocardiographic leads, electric potential of the epicardium, stochastic model of the components of the ionic currents of the epicardial repolarization.


Введение
Современную неинвазивную электрокардиологию невозможно представить без широкого использования информационных технологий (ИТ), обеспечивающих регистрацию, сбор, хранение и обработку кардиографической информации. В настоящее время этот своеобразный технологический «конвейер» неинвазивной электрокардиологии помогает врачу при формировании заключения о состоянии сердца пациента [16, 4]. В качестве важного этапа этого конвейера следует рассматривать решение обратной задачи электрокардиографии (ОЗ ЭКГ), в результате которого определяются потенциалы на поверхности эпикарда [13]. Современные методы решения ОЗ ЭКГ позволяют определить дипольные моменты и потенциалы эпикарда [8, 6, 10], восстановить электрическую активность сердца (ЭАС) в опорных точках компьютерной модели сердца и построить «электрический портрет» сердца пациента [1, 9]. Знание этих характеристик расширяет функциональные возможности стандартного электрокардиографического подхода и повышает эффективность диагностики состояния сердца. Однако известные методы решения ОЗ ЭКГ не обеспечивают определение составляющих ионных токов эпикарда. Важность определения составляющих ионных токов при проведении электрокардиографии также подтверждается данными о симптомах генетических нарушений различных белков ионных каналов, приводящих к изменениям составляющих ионных токов и являющихся причиной развития сложных нарушений ритма сердца. В таблице 1 [3] приведен список генетических нарушений различных белков ионных каналов, которые влияют на токи калия замедленного и аномального выпрямления.

Генетические нарушения регуляторных каналообразующих белков приводят к неправильному функционированию ионных каналов и являются причиной развития сложных нарушений ритма сердца [2, 3, 14], проявляющихся в удлинении или
в уменьшении интервала Q-T ЭКС. Генетические дефекты синдрома Бругэда (см. таблицу 2) так же вызывают нарушение баланса ионных токов, что отражается в изменении длительности трансмембранного потенциала действия (ТМПД) [2, 3].
По мнению авторов, определение составляющих ионных токов эпикарда является насущной потребностью кардиологии, и необходимо для: – повышения достоверности диагностики заболевания сердца; – эффективного применения антиаритмических препаратов.

Целью статьи является описание неинвазивного способа оценки состояния сердца на основе анализа ионных токов через поверхность эпикарда и выделения составляющей ионного тока калия временного интервала монотонной реполяризации.
Постановка задачи Для определения трансмембранного потенциала действия (ТМПД) j непосредственно на поверхности эпикарда имеют значения биологические генераторы только этой опорной точки компьютерной модели сердца пациента. На рисунке 1а приведена иллюстрация, на которой изображена структура биологического генератора в виде двойного слоя источников тока i-ой площадки поверхности эпикарда в опорной точке компьютерной модели сердца [11]. На рисунке 1б приведены временные диаграммы токов, формирующих трансмембранный потенциал действия (ТМПД) [1]. Рисунок 1а иллюстрирует определение потенциала φ в точке M, 

действия, изменение которого в детальных моделях принимается для всех структур одинаковым. Для кардиомиоцита потенциал изменяется по поверхности мембраны и не связан с начальным состоянием потенциал зависимых частиц. Так как
в формировании суммарного тока ионов через эпикард участвуют каналообразующие мембранные белки, которые находятся в различных полостях кардиомиоцита, то воздействие электрического поля на такие структуры имеет случайный
характер. Применение детальных моделей для определения составляющих ионных токов, проходящих через эпикард, затруднительно из-за различия начальных фаз развития тока в различных структурах кардиомиоцита и различия состояния кардиомиоцита. Стохастическая модель распределения составляющих ионного тока реполяризации эпикарда.

Авторы считают, что целесообразнее использовать вероятностные (стохастические) модели непосредственно для описания составляющих ионного тока, проходящего через эпикард. В связи с тем, что токи, формирующие ТМПД, и проходящие через эпикард, созданы одними и теми же ионами, при формировании стохастических моделей токов использованы токи детальных моделей. Использование детальных моделей для построения стохастических моделей ионных токов основано на подобии формы плотности распределения информационно-измерительного кванта (ИИК) для стохастической модели ионных токов форме изменения ионных токов реполяризации эпикарда. Поэтому для решения задачи анализа ионных токов реполяризации эпикарда использованы правила выбора наиболее подходящей (оптимальной) формы аппроксимирующего решения. При этом нарушения в организации каналообразующих белков отражаются в изменении свойств стохастической модели.

Построение стохастической модели распределения составляющих ионного тока реполяризации эпикарда заключается в выборе подходящей формы аппроксимирующей функции. Для этого предварительно по детальным моделям оценивается форма функции составляющих токов путем расчета асимметрии и эксцесса распределения ИИК функции составляющих токов, и подбирается возможная форма распределения. Затем осуществляется расчёт асимметрии и эксцесса распределения ИИК для стохастической модели ионных токов по выборкам отсчётов зарегистрированного ЭКС. Сравнение параметров формы функции аппроксимации стохастических моделей ионных токов с параметрами формы ионных токов детальной
модели позволяет оценить составляющие ионных токов эпикарда. Контроль изменения параметров стохастической модели ионных токов повышает достоверность оценки состояния сердца.

Результаты и обсуждение. По мнению авторов, для определения токов задержанного и аномального выпрямлений необходимо объединить фазы 2 и 3 ТМПД (см. рисунок 1а), и таким образом выделить временной интервал моно-

Литература
1. Бокерия О.Л., Ахобеков А.А. Ионные каналы и их роль в развитии нарушений ритма сердца / Анналы аритмологии. 2014.- Т.11., № 3. Стр. 177 – 184.
2. Клинические рекомендации. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца и проводимости. Часть 1 / Голицын С.П., Кролачёва Е.С., Майков Е.Б., Миронов Н.Ю.. Панченко Е.П.. Соколов С.Ф., Шлевков Н.Б. Кардиологический вестник. №2. 2014. Т.IX. С. 3 – 43.
3. Клинические рекомендации / Москва, Министерство здравоохранения РФ. 2013. – 195 с.
4. Муражко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография / Учебное пособие // М.: МЕДпрессинформ, 2016, 345с.
5. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии – М.; ООО “Московское медицинское агентство”, 1997., 528 стр.
6. Пат. 2068651 Российская Федерация. Способ неинвазивной регистрации электрофизиологических характеристик сердца и устройство для его осуществления / Блатов И.В., Титомир Л.И. – МПК A61B 5/05,10.11.1996.
7. Пат. 2360597 Российская Федерация. Способ определения электрической активности сердца / Бодин О.Н., Гладкова Е.А., Кузьмин А.В., Митрохина Н. Ю., Мулюкина Л. А.– МПК A61B 5/0402, 2006. 10.07.2009 Бюл. № 19.
8. Пат. 2409313 Российская Федерация. Способ неинвазивного электрофизиологического исследования сердца / Ревишвили А.Ш., Калинин В.В., Калинин А.В. – МПК A61B 5/0402 2006, A61B 5/055 2006, A61B 6/03, 2006. 20.01.2011 Бюл. № 2.
9. Пат. 2435518 Российская Федерация. Способ неинвазивного электрофизиологического исследования сердца / Ревишвили А.Ш., Калинин В.В., Калинин А.В. – МПК A61B 5/0402 2006, A61B 5/055 2006, A61B 6/03, 2006. 10.12.2011 Бюл. № 34
10. Пат. 2489083 Российская Федерация. Способ неинвазивного определения электрофизиологических характеристик сердца / Бодин О.Н., Кузьмин А.В., Митрохина Н.Ю., Семерич Ю.С., Рябчиков Р.В. – МПК A61B 5/0402 , 2006. 20.05.2013 Бюл. №14.
11. Пат. 2615286 Российская Федерация. Способ неинвазивного определения электрофизиологических характеристик сердца / Бодин О.Н., Полосин В.Г. и др. – МПК A61B 5/0402 , 2006. 04.04.2016 Бюл. №10.
12. Титомир Л.И. Электрический генератор сердца. М.: «Наука», 1980. 371 стр.
13. Титомир Л.И., Трунов В.Г., Айду Э.А.И. Неинвазивная электрокардиотопография // М.: Наука, 2003. – 198 с.
14. Чернова А.А., Никулина С.Ю., Гульбис А.В. Генетические аспекты врождённого синдрома удлинённого интервала QT / Рациональная Фармакотерапия в кардиологии 2012, 8(5) – С. 694.
15. Iyer V., Mazhari R., Winslow R.L. A computational model of the human left ventricular epicardial myocyte. Biopsy’s. 2004. V. 87. P. 1507–1525.
16. P.W. Macfarlane, A. van Oosterom, O. Pahlm, P. Kligfield, M. Janse, J. Camm "Inverse problem of Electrocardiography" in Comprehensive Electrocardiology. 2th ed., Springer-Verlag London Limited, 2011. pp.1130- 1280 .
17. Schilling R.J., Kadish А.Н., Peters N.S. et al. Endocardial mapping of atrial fibrillation in the human right atrium using a non-contact catheter. - European Heart Journal. 2000. 21, P.550-564
18. Ten Tusscher KHWJ, Noble D., Noble P.J., Panfilov A.V. A model for human ventricular tissue/ Am. J. Physiol. Head. Circ. Physiol. 2004. V. 286. P. H1573-H1589.

 

Н.Ж. Мирзагалиева2, Р.А. Арингазина1,
А.Р. Астраханов1, М.А. Отесин1
1НАО Западно – Казахстанский медицинский университет имени Марата Оспанова. 030019, Казахстан, г. Актобе, ул. Маресьева, 68
2Сырдарьинская центральная районная больница, Казахстан, Кызылординская область, Сырдарьинский район, село Теренозек

 

Оценка состояния сосудов у пациентов с артериальной гипертензией

 

Сделана оценка сосудистого возраста и риска сосудистых осложнений за 5 лет у пациентов артериальной гипертензией. Определена разница между сосудистым и биологическим возрастом. Все пациенты получали лечение в терапевтическом отделении Сырдарьинской центральной районной больницы Кызылординской области.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, сосудистый возраст, шкала ASCORE, оценка сосудистого риска, атерогенный коэффицент.

Контактное лицо:

Астраханов Акежан Рустемулы
интерн-терапевт НАО ЗКМУ имени Марата Оспанова, проспект Абулхаирхана 61 квартира 58,
Телефон: 87474935776, Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Mirzagalieva N.Gh.2, Aringazina R.A.1,
Astrakhanov A.R.1, Otesin M.A.1
1West Kazakhstan medical University named after Marat Ospanov. 030019, Kazakhstan, Aktobe, maresiev str., 68
2Syrdarya the Central regional hospital. Kazakhstan, Kyzylorda region, Syrdarya region, Terenozek village

 

Vascular assessment in patients with hypertension

 

The vascular age and the risk of vascular complications for 5 years in patients with hypertension were assessed.

 

The difference between vascular and biological age was determined. All patients received treatment in the therapeutic Department of Syrdarya Central district hospital of Kyzylorda region.

Key words: arterial hypertension, vascular age, ASCORE scale, vascular risk assessment, atherogenic coefficient.


Contact person:

Astrakhan Akezhan Rustemuly
Intern-therapist NADO SSMU Marat Ospanov, Abulkhair Khan Avenue 61 apartment 58, Phone: 87474935776,
Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Артериальная гипертензия относится к важнейшим факторам риска почти для всех сердечно -сосудистых заболеваний, приобретенных в течение жизни, в том числе ишемической болезни сердца, гипертрофии левого желудочка и клапанных пороков сердца, нарушений сердечного ритма, включая мерцательную аритмию, церебральный инсульт и почечную недостаточность. Непрерывная связь между артериальным давлением и сердечно-сосудистыми осложнениями делает различие
между высоким нормальным кровяным давлением и гипертонией на основе произвольных предельных значений кровяного давления. В целом распространенность гипертонии в разных европейских странах, составляет около 30–45% от общей
численности населения, с резким увеличением по возрасту. Рекомендации по профилактике сердечнососудистых заболеваний и лечения должны быть связаны с количественным определением общего сердечно-сосудистого риска, которое можно оценить по нескольким различным моделям. Однако влияние возраста на риск настолько велико, что молодые люди (особенно женщины) вряд ли достигнут высокого уровня риска, даже если у них более одного основного фактора риска и явное увеличение относительного риска. Поэтому модели с поправкой на возраст, кровяное давление необходимо вместе с национальными моделями из-за больших различий между странами [15,6]. Самым простым и в то же время высоко информативным показателем является холестериновый коэффициент атерогенности, предложенный А.Н. Климовым [3].

Коэффициент рассчитывается на основании определения общего холестерина и липопротеидов высокой плотности. Индекс атерогенности показал высокую прогностическую значимость в отношении риска смерти от основных заболеваний,
связанных с атеросклерозом (ишемической болезни сердца и мозговых инсультов) [3,7]. Для снижения заболеваемости создаются национальные программы, постоянно совершенствуются клинические рекомендации, разрабатываются шкалы для оценки суммарного риска возникновения этих заболеваний [1]. Единой концепции, интегрирующей возрастные, атеросклеротические, гипертензивные, обменные и функциональные изменения в стенке сосудов, на сегодняшний день не разработано [7]. Однако поскольку смертность от сердечно-сосудистых заболеваний по-прежнему остается высокой, несмотря на усилия, направленные на профилактику и лечение, есть потребность в новых патофизиологических моделях для лучшего понимания сердечно-сосудистых рисков, основанных на новых понятиях [9]. Качественная суммарная оценка функционального состояния и структуры сосудистой стенки, то есть оценка сосудистого возраста, может спрогнозировать развитие сердечно-сосудистой патологии и их нежелательных осложнений [8]. Сосудистый возраст не сложен в определении, отражает степень индивидуального сердечно-сосудистого риска [2]. В 2013 году на основании результатов 5-летнего наблюдения за участниками исследования ASCOT BPLA (n = 15955) без анамнеза предшествующих сердечно-сосудистых заболеваний был разработан новый алгоритм оценки риска у пациентов с артериальной гипертензией, получающих антигипертензивную терапию, который получил название ASCORE [12].

Также разработана упрощенная шкала, позволяющая не учитывать лабораторные показатели (ASCORE-S) [10,14]. В разных литературах доказана корреляция между коэффициентом атерогенности и риском развития сердечно-сосудистых осложнений, используя эти данные мы решили использовать этот показатель в нашем исследовании [5].

Цель исследования – изучение сосудистого возраста, пятилетнего риска развития сердечно-сосудистых осложнений и коэффициента атерогенности у мужчин и женщин страдающих артериальной гипертензией.
Материалы и методы исследования. Нами обследовано 105 медицинских карт (003/у) пациентов, получавших лечение в терапевтическом отделении Сырдарьинской центральной районной больницы. Средний возраст пациентов составил 66,06±9,9. В зависимости от пола, пациенты были разделены на 2 группы. Критерием включения в исследование служило наличие в анамнезе артериальной гипертензии 2 и 3 степени. Пациенты с сердечной недостаточностью ІІІ –ІV функционального класса по NYHA, пациенты с онкологическими заболеваниями, декомпенсированными заболеваниями других систем, пациенты перенесшие инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, пациенты с хроничесими болезнями кровеносной и кроветворной систем не были включены в исследование.

Оценка сосудистого возраста и риска сосудистых осложнений за 5 лет проводилась по шкале ASCORE. Коэффициент атерогенности вычисляли формулой (усл. ед.) (общий холестерин – липопротеиды высокой плотности) / липопротеиды высокой плотности [13]. При оценке учитывались демографические параметры, статус курения, уровень систолического артериального давления, наличие предшествующей антигипертензивной терапии, уровень общего холестерина, липопротеинов высокой плотности, глюкозы и креатинина [10]. Для статистического анализа использована программа Statistica 10.

Результаты исследования и обсуждение. Средний возраст у мужчин составил 64,6±9,5 женщин 66,9±10,05. При определении сосудистого возраста по шкале ASCORE было выявлено различие сосудистого и биологического возраста в пользу повышения в обоих группах (70,2±10,8 и 74,2±9,8 соответственно) [диаграмма №1]. При оценке 5-летнего риска по ASCORE (в %) у мужчин в 2,56% отмечался низкий риск сердечно-сосудистых осложнений, в 25,64% был выявлен умеренный, в 69,23% высокий, а в 2,56% очень высокий риск сердечно-сосудистых осложнений [диаграмма №2]. Во 2 группе (женщины) в 6,06% отмечался низкий, в 30,3% был выявлен умеренный, в 60,6% высокий, а в 3,03% очень высокий риск сердечно-сосудистых осложнений [диаграмма №3]. В разных литературных источниках доказана корреляция между коэффициентом атерогенности и риском развития сердечно-сосудистых осложнений, используя эти данные мы решили использовать
этот показатель в нашем исследовании. Для определения коэффициента атерогенности был проанализирован липидный спектр
[таблица №1].


В 1 группе (мужчины) в 41,1% был нормальный коэффициент атерогенности, в 51,3% умеренная вероятность развития атеросклероза, а в 3% высокий риск развития атеросклероза [диаграмма №4]. Во 2 группе (женщины) в 43,9% был нормальный атерогенный коэффициент, в 39,9% и 16,6% отмечались умеренный и высокий риски развития атеросклероза соответственно [диаграмма №5].
В материалах российских (К. А. Кутьменева, Э. Х. Абдуллаева, Н. В. Будникова) [4] авторов отмечается повышение сосудистого возраста и 5 летнего риска развития сердечно-сосудистых осложнений по отношению к паспортному возрасту у пациентов с артериальной гипертензией. В материалах западных (Gómez-Marcos MA, MartínezSalgado C, Martin-Cantera C, RecioRodríguez JI, Castaño-Sánchez Y, Giné-Garriga M, Rodriguez-Sanchez E, García-Ortiz L.) [11] авторов отмечается повышение атерогенного индекса то есть увеличение риска появления атеросклероза у больных с артериальной гипертензией.

Заключение
На основании вышеизложенного, мы видим связь между сосудистым возрастом, индексом атерогенности и риском сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с артериальной гипертензией. Это исследование пришло к выводу, что значения
сосудистого возраста и атерогенного индекса могут быть независимым прогностическим фактором риска у пациентов с артериальной гипертензией для развития сердечно-сосудистых осложнений. Определение сосудистого возраста, индекса атерогенности в качестве инструмента скрининга может оказаться полезным биомаркером для выявления риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с артериальной гипертензией.


Литература
1. Драпкина, О. М., Сосудистый возраст как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний / О. М. Драпкина, М. В. Фадеева // Артериальная гипертензия. – 2014. – № 4. – С. 224–231.
2. Карпов Ю.А., Влияние комбинированной гипотензивной терапии на риск сердечнососудистых осложнений и сосудистый возраст: результаты многоцентрового открытого исследования Advant’age / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин // Атмосфера. Новости кардиологии. – 2015. –№ 3. – С. 2–10.
3. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. — СПб: Питер Ком, 1999 г. — 512 с
4. Кутьменева К.А., Абдуллаева Э.Х., Будникова Н.В.Сосудистый возраст и пятилетний риск развития сердечно-сосудистых осложнений: гендерные отличия//Материалы III Всероссийской образовательно-научной конференции студентов и молодых ученых с международным участием в рамках XIII областного фестиваля "Молодые ученые - развитию Ивановской области". 2017.- 93-95 c
5. Маковеева Е.А., Индекс атерогенности как интегральный показатель поражения органа мишени (сердца) при гипертонической болезни Universum: медицина и фармакология. 2013. № 1 (1). С. 2.
6. Парфенов В.А., Перфузия головного мозга, когнитивные функции и сосудистый возраст у пациентов среднего возраста с эссенциальной артериальной гипертензией/ Т.М.Остроумова, Е.М.Перепелова, В.А.Перепелов, А.И.Кочетков, О.Д.Остроумова // Кардиология. 2018. Т. 58. № 5. С. 23-31.
7. Протасов, К. В. Сосудистый возраст и сердечно-сосудистое ремоделирование при артериальной гипертензии / К. В. Протасов, Д. А. Синкевич, О. В. Федоришина // Артериальная гипертензия. – 2011. – № 5. – С. 448–453.
8. Протасов К.В., Сосудистый возраст как интегральный показатель ремоделирования сердца и сосудов у больных артериальной гипертензией/ Синкевич Д.А., Федоришина О.В., Дзизинский А.А. // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). 2011. Т. 105. № 6. С. 37-40.
9. Синкевич, Д. А. Концепция «Сосудистого возраста» как новый подход к оценке сердечно-сосудистого риска / Д. А. Синкевич, К. В. Протасов, А. А. Дзизинский // Сибирский медицинский журн. (Иркутск). – 2011. – № 6. – С. 9–13.
10. Dahlof B, Sever PS, Poulter NR, Wedel H, Beevers DG, Caulfield M et al. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT-BPLA): a multicenter randomised controlled trial. Lancet. 2005;366 (948):895–906.
11. Gómez-Marcos MA, Martínez-Salgado C, Martin-Cantera C, RecioRodríguez JI, Castaño-Sánchez Y, Giné-Garriga M, Rodriguez-Sanchez E, García-Ortiz L./ Therapeutic implications of selecting the SCORE (European) versus the D'AGOSTINO (American) risk charts for cardiovascular risk assessment in hypertensive patients.// BMC Cardiovasc Disord. 2009 May 11;9:17. doi: 10.1186/1471-2261-9-17.
12. Lopez-Gonzalez AA, Aguilo A, Frontera M, BennasarVeny M, Campos I, Vicente-Herrero T et al. Effectiveness of the Heart Age tool for improving modify able cardiovascular risk factors in a Southern European population: a randomized trial. Eur J PrevCardiol. 2015;22(3):389–96.]
13. McCance K.L., Huenter S.E. Pathophysiology. The Biologic Basis for Disease in Adults and Children. 5th ed. Elsevier - 2006 - 1779 p.
14. Prieto-Merino D, Dobson J, Gupta AK, Chang CL, Sever PS, Dahlof B et al. ASCORE: an up-to-date cardiovascular risk score for hypertensive patients reflecting contemporary clinical practice developed using the (ASCOTBPLA) trial data. J Hum Hypertens. 2013;27(8):492–496.
15. Sverre E. Kjeldsen, Hypertension and cardiovascular risk: General aspects // Pharmacological Research, Volume 129, March 2018, Pages 95-99.

УДК 616.12-008
Павлов В.И.
Клиника спортивной медицины (филиал №1) Московского научно-практического центра медицинской реабилитации, восстановительной и спортивной медицины (ГАУЗ МНПЦМРВиСМ) Департамента Здравоохранения Москвы.

 

Международные критерии по интерпретации ЭКГ спортсмена

 

Резюме.
Внезапная сердечная смерть (ВСС) является ведущей причиной смертности спортсменов. Большинство из структурных (морфологических) и электрических изменений, свойственных, преимущественно врождённой сердечной патологии, тесно взаимосвязанных с ВСС у молодых спортсменов, может быть выявлено на 12-канальной ЭКГ в покое. В настоящее время действующими являются рекомендации по интерпретации ЭКГ, принятые группой экспертов в 2015 г. Врач, интерпретирующий ЭКГ в процессе скрининга или диагностики и отвечающий за медицинскую помощь, должен обладать достаточными сведениями и быть компетентным в трактовке ЭКГ спортсмена.

Ключевые слова: внезапная сердечная смерть, спортсмен, электрокардиография, спорт высоких достижений.


Контактное лицо:

Павлов Владимир Иванович
д.м.н., заведующий отделением спортивной медицины и функциональной диагностики,
телефон +79169613844, электронная почта Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Pavlov V.I.
Clinic of sports medicine (branch №1) of the Moscow scientific and practical center of medical rehabilitation, rehabilitation and sports medicine (GAUZ Mnptsmrvism) of the Department of Health of Moscow.

 

International criteria for the athlete's ECG interpretation


Summary.
Sudden cardiac death (SCD) is the leading cause of death in athletes. Most of the structural (morphological) and electrical changes inherent in predominantly congenital cardiac pathology, closely connected with SCD in young athletes, can be detected on a 12-channel ECG. The recommendations for ECG interpretation adopted by a group of experts in 2015 are in force. A doctor who interprets an ECG in the process of screening or diagnostics and is responsible for medical care must have sufficient information and be competent in interpreting the athlete's ECG.

Key words: sudden cardiac death, athlete, electrocardiography, competitive sport


Contact person:

Pavlov V.I.,
MD, head of the Department of sports medicine and functional diagnostics,
phone +79169613844, e-mail Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Со времени выхода первых Рекомендаций Европейского общества кардиологов по интерпретации ЭКГ спортсмена (2010 г.), ЭКГ-стандарты быстро эволюционировали, благодаря накоплению большого количества данных и научным исследованиям, явившимся основой для новых критериев и референсных значений, подкрепленных доказательной базой. 26-27 февраля 2015 (Seattle, Washington USA), проходила встреча международной группы экспертов по спортивной кардиологии, врожденным заболеваниям сердца и спортивной медицине, с целью совершенствования современных стандартов интерпретации ЭКГ у спортсменов. Целью встречи был пересмотр и определение стандартов интерпретации ЭКГ, основанных на новых и актуальных исследованиях, и разработке понятного руководства для адекватной оценки ЭКГ-изменений спортсмена (таблица).


Актуальность проблемы внезапной сердечной смерти спортсменов. Имеется насущная потребность в умении врача отличать нюансы, свойственные физиологическому спортивному сердцу от реально патологических изменений, являющихся причиной внезапной сердечной смерти спортсмен, которая является ведущей причиной смертности у спортсменов в процессе физических нагрузок и занятий спортом [15, 16, 20]. Большинство нарушений, связанных с повышенным риском внезапной сердечной смерти (ВСС), такие как кардиомиопатии и первичные электрические заболевания (канналопатии), могут быть заподозрены или идентифицированы на ЭКГ покоя. Интерпретация ЭКГ спортсмена требует тщательного анализа и соответствующей дифференциальной диагностики физиологических обусловленных тренировочным процессом у спортсмена изменений и изменений, в основе которых лежат предположительно патологические процессы. Навыки интерпретации
ЭКГ спортсмена являются необходимыми для врача, занимающегося оказанием медицинской помощи спортсменам, в независимости от того, регистрируется ли она для оценки симптомов, связанных с сердечно-сосудистой патологией
у лиц с отягощенным семенным анамнезом по врожденной сердечной патологии и ВСС, либо для скрининга у не имеющих симптомов индивидуумов. Различия между нормальной и атипичной ЭКГ. Затруднения в интерпретации ЭКГ спортсмена определяются сложностью детальной оценки изменений, предположительно относящихся к кардиологической патологии, от доброкачественных адаптационных, являющихся результатом регулярных интенсивных тренировок (т.н., «сердце спортсмена»). Современные работы акцентируют внимание, именно на современных критериях, отличающих обычные для спортивной ЭКГ изменения от атипичных, требующих дополнительной оценки [4, 6, 7, 12, 19, 26, 27].

Эволюция стандартов интерпретации ЭКГ. Последнее десятилетие стандарты интерпретации ЭКГ подверглись серьезным переработкам с целью увеличения точности выявления состояний, потенциально угрожающих жизни юных спортсменов, а
также снижения количества ложноположительных заключений. В 2005 году исследовательской группой по спортивной кардиологии, входящей в состав рабочей группы кардиореабилитации и физиологии физических нагрузок, и рабочей группой
по заболеваниям миокарда и периферической системы кровообращения Европейского Общества Кардиологов (European Society of Cardiology - ESC) (11). В 2010 году, с учётом новых наработок и клинических исследований в больших популяциях [3, 5, 21], был осуществлён первый шаг в разработке современных стандартов интерпретации ЭКГ спортсмена [6]. В 2010 году ЭКГ - критерии были впервые поделены на две группы – привычные и связанные с выполнением физических
нагрузок (группа 1) и атипичные и не являющиеся результатом тренировок (группа 2), основанные на преобладании ЭКГ-изменений, не имеющих отношение к физическим нагрузкам, и связанных с патологическими состояниями, тесно сопряжёнными с ВСС и требующими проведения дальнейших клинических исследований с целью подтверждения (либо, исключения) сердечной патологии, являющейся их причиной [6].

Позже, другими учёными и международными группами были предложены обновленные руководства по интерпретации ЭКГ у молодых спортсменов [10, 19, 26]. В 2012 году в Сиэтле (Вашингтон) для пересмотра современных стандартов по
интерпретации ЭКГ у спортсменов, были собраны ведущие специалисты в области спортивной патологии, наследственной патологии сердца спортивной кардиологии, имеющие опыт в отношении сердечно-сосудистой патологии юных спортсменов [7-9, 11]. Каждый последующий пересмотр стандартов ЭКГ улучшал специфичность при сохранении чувствительности к ЭКГ-признакам патологических состояний, связанных с риском ВСС [таблица].
При выявлении патологических изменений на ЭКГ, как правило, требуется дальнейшее обследование, для подтверждения или исключения состояний, связанных с риском ВСС. Дальнейшая тактика при выявлении отклонений на ЭКГ зависит,
в значительной мере, от знаний и опыта врача. Ограничения метода ЭКГ при скрининге кардиологической патологии спортсмена В то время как использование ЭКГ увеличивает вероятность обнаружения сердечно-сосудистой патологии, при которой спортсмены имеют высокий риск ВСС, ЭКГ, как диагностический инструмент, имеет и определенные ограничения в отношении чувствительности и специфичности. Так, ЭКГ может предполагать наличие такой патологии, как кардиомиопатии, ионные каналопатии, миокардиты, желудочковые экстрасистолы, тогда как другие причины ВСС, как, например, аномальное отхождение коронарных артерий, ранний атеросклероз коронарных артерий, патология аорты, трудно выявляемы при использовании этого метода.

Таким образом, даже при правильной интерпретации, ЭКГ не будут выявляться все состояния, вызывающие ВСС, поэтому для всесторонних выводов требуется также оценка сердечно-сосудистых симптоматики, семейного анамнеза и результатов физикального обследования. Действительно, исследования показали, что системная оценка ЭКГ с использованием врачами стандартизованных критериев, улучшает точность интерпретации результатов [1, 10, 13, 14, 22-25, 28]. Однако, вариабельность интерпретации даже среди опытных врачей и надежность используемых стандартов ЭКГ остается серьезной проблемой [2, 18]. Так, без использования стандартного набора критериев, чувствительность ЭКГ при скрининге кардиологической патологии спортсмена не превышает только лишь 68 %, а специфичность составляет около 70 %.


Литература
1. 1. Brosnan M. The Seattle criteria increase the specificity of preparticipation ECG screening among elite Athletes/ Brosnan M., La Gerche A., Kalman J., et al. // Br J Sports Med. − 2014. – v.48 (15). – P.1144-1150.
2. 2. Brosnan M. Modest agreement in ECG interpretation limits the application of ECG screening in young Athletes/ Brosnan M., La Gerche A., Kumar S., et al.// Heart Rhythm. – 2015. – v.(12)130. – P. 6.
3. 3. Corrado D. Trends in sudden cardiovascular death in young competitive Athletes after implementation of a preparticipation screening program / Corrado D., Basso C., Pavei A., et al. // Jama. – 2006. – v.(296). – P.1593– 1601.
4. 4. Corrado D. 12-lead ECG in the Athlete: physiological versus pathological abnormalities/ Corrado D., Biffi A., Basso C., et al.//Br J Sports Med. – 2009. – v.(43). – P. 669–676.
5. 5. Corrado D. Study Group of Sport Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Cardiovascular pre-participation screening of young competitive Athletes for prevention of sudden death: proposal for a common european protocol. consensus statement of the study group of sport cardiology of the working group of cardiac rehabilitation and exercise physiology and the working group of myocardial and pericardial diseases of the european society of cardiology/ Corrado D, Pelliccia A, Bjшrnstad HH, et al// Eur Heart J. − 2005. – v.(26). – P.516–524.
6. 6. Corrado D. Section of Sports Cardiology, European Association of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Recommendations for interpretation of 12-lead electrocardiogram in the Athlete/ Corrado D., Pelliccia A., Heidbuchel H., et al.//Eur Heart J. − 2010. – v.(31). – P.243–59.
7. 7. Drezner J.A. Electrocardiographic interpretation in Athletes: the 'Seattle criteria'/. Drezner J.A., Ackerman M.J., Anderson J., et al. // Br J Sports Med. – 2013. – v. 47(122). – P.4.
8. 8. Drezner J.A. Abnormal electrocardiographic findings in Athletes: recognising changes suggestive of primary electrical disease/ Drezner J.A., Ackerman M.J., Cannon B.C., et al. // Br J Sports Med. – 2013. – v.(47). – P.153–167.
9. 9. Drezner J.A.Abnormal electrocardiographic findings in Athletes: recognising changes suggestive of cardiomyopathy/ Drezner J.A., Ashley E., Baggish A.L., et al.// Br J Sports Med. − 2013. – v. (47). – P.137–152.
10. 10. Drezner J.A. Accuracy of ECG interpretation in competitive Athletes: the impact of using standised ECG criteria/ Drezner J.A., Asif I.M., Owens D.S., et al.// Br J Sports Med. − 2012. – v.(46). – P.335–40.
11. 11. Drezner J.A. Normal electrocardiographic findings: recognising physiological adaptations in Athletes/ Drezner JA, Fischbach P, Froelicher V, et al. // Br J Sports Med. – 2013. – v.(47). – P.125–36.
12. 12. Drezner J.A. Standardised criteria for ECG interpretation in Athletes: a practical tool/ Drezner J.A. // Br J Sports Med. – 2012. – v.46(1). – P.6–8.
13. 13. Exeter D.J. Standardised criteria improve accuracy of ECG interpretation in competitive Athletes: a randomised controlled trial/ Exeter D.J., Elley C.R., Fulcher M.L., et al.// Br J Sports Med. – 2014. – v.(48). – P.1167–1171.
14. 14. Gati S. Should Axis deviation or atrial enlargement be categorised as abnormal in young Athletes? the athlete's electrocardiogram: time for re-appraisal of markers of pathology/ Gati S., Sheikh N., Ghani S., et al.//
Eur Heart J. – 2013. – v.(34). – P.3641–3648.
15. 15. Harmon KG. Incidence of sudden cardiac death in national collegiate athletic association Athletes/ Harmon KG, Asif IM, Klossner D, et al. //Circulation. – 2011. – v.(123). – P.1594–600.
16. 16. Harmon K.G. Incidence, etiology, and comparative frequency of sudden cardiac death in NCAA Athletes: a decade in review / Harmon K.G., Asif I.M., Maleszewski J.J., et al.//Circulation. − 2015.
17. 17. Hill A.C. Accuracy of interpretation of preparticipation screening electrocardiograms/ Hill A.C., Miyake C.Y., Grady S., et al.// J Pediatr. − 2011. – v.(159). – P.783–788.
18. 18. Magee C. Reliability and validity of clinician ECG interpretation for Athletes/ Magee C., Kazman J., Haigney M., et al. //Ann Noninvasive Electrocardiol. – 2014. – v.(19). – P.319–329.
19. 19. Marek J. Feasibility and findings of large-scale electrocardiographic screening in young adults: data from 32,561 subjects/ Marek J., Bufalino V., Davis J., et al.//Heart Rhythm. – 2011. – v.(8). – P.1555–1559.
20. 20. Maron BJ. Sudden deaths in young competitive Athletes: analysis of 1866 deaths in the United States, 1980-2006/ Maron B.J., Doerer J.J., Haas T.S., et al. // Circulation. − 2009. – v.(119). – P.1085–1092.
21. 21. Pelliccia A. Prevalence of abnormal electrocardiograms in a large, unselected population undergoing pre-participation cardiovascular screening/ Pelliccia A., Culasso F., Di Paolo F.M., et al. // Eur Heart J. – 2007. – v.(28). – P.2006–2010.
22. 22. Pickham D. Comparison of three ECG criteria for athlete pre-participation screening/ Pickham D, Zarafshar S, Sani D, et al. // J Electrocardiol. – 2014. – v.(47). – P.769–774.
23. 23. Riding NR. Comparison of three current sets of electrocardiographic interpretation criteria for use in screening Athletes/ Riding N.R., Sheikh N., Adamuz C., et al.//Heart. − 2015. –v.(101). – P.384–90.
24. 24. Sharma S. International criteria for electrocardiographic interpretation in athletes/ Sharma S., Drezner J.A., Baggish A.S. et al. // Br J Sports Med. – 2017. – v.(1). – P.1–28.
25. 25. Sheikh N. Comparison of electrocardiographic criteria for the detection of cardiac abnormalities in elite black and white Athletes/ Sheikh N, Papadakis M, Ghani S, et al. // Circulation. – 2014. – v.(129). – P.1637–1649.
26. 26. Uberoi A. Interpretation of the electrocardiogram of young Athletes/ Uberoi A., Stein R., Perez M.V., et al. // Circulation. – 2011.− V.(124). – ЭP.746–757.
27. 27. Williams E.S. Electrocardiogram interpretation in the Athlete/ Williams E.S., Owens D.S., Drezner J.A., et al. // Herzschrittmacherther Elektrophysiol. – 2012. – v.(23). – P.65–71.
28. 28. Zaidi A. Clinical significance of electrocardiographic right ventricular hypertrophy in Athletes: comparison with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy and pulmonary hypertension/ Zaidi A., Ghani S., Sheikh N., et al.// Eur Heart J. − 2013. – v.(34). – P.3649–3656.

УДК: 612.832
Балтин М.Э., Сабирова Д.Э., Ямалитдинова Э.И., Силантьева Д.И., Балтина Т.В.
Казанский федеральный университет, НИЛ Openlab Двигательная нейрореабилитация, 420008, г. Казань, Кремлевская,18, Россия

 

Оценка эффективности терапии контузионной травмы спинного мозга у крыс с использованием метилпреднизалона и двигательной тренировки

 

Резюме. Актуальность исследования. Актуальность проблемы спинномозговых повреждений обусловлена большой их распространенностью, инвалидизацией и высокой смертностью пострадавших.

Ключевые слова: травма спинного мозга, крыса, электрофизиология, метилпреднизолон, двигательная тренировка

Контактное лицо:

Балтин Максим Эдуардович
аспирант, м.н.с. НИЛ Openlab Двигательная нейрореабилитация Научно-клинического центра прецизионной
и регенеративной медицины Института фундаментальной медицины и биологии ФГАОУ ВО «Казанский
(Приволжский) федеральный университет», 420012, г. Казань, ул. К. Маркса, 76; тел: 89046613494,
e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Baltin M.E., Sabirova D.E., Yamalitdinova E.I., Silantyeva D.I., Baltina T.V.

 

Evaluation of the effectiveness of the combination of the motor training and methylprednisalone therapy in the contusion spinal cord injury treatment in rats

 

Abstract. Background. The relevance of research. Due to high prevalence, disability and high mortality of victims the spinal injuries is a urgent problem.

Keywords: spinal cord injury, rat, electrophysiology, methylprednisolone, motor training


Введение. Травма спинного мозга (ТСМ) является разрушительным событием, которое, в зависимости от уровня и степени тяжести, нарушает взаимодействие сенсомоторной и автономной функций [19]. Как правило, в таких условиях целью
реабилитационных мероприятий является восстановление самостоятельности пациентов и, таким образом, улучшение качества их жизни. Введение высоких доз метилпреднизолона (МП), которое были рекомендовано на основе Национальных исследований острого повреждения спинного мозга [5;6] является единственным эффективным средством нейропротекции в течение 8 часов после травмы спинного мозга. Тем не менее, было проведено большое количество исследований по протоколам Национальных исследований острого повреждения спинного мозга, которые поставили под сомнение использование предлагаемого протокола терапии метилпреднизолона [1; 10]. Исследования показали, что после ТСМ проходит обширная реорганизация сохранившихся спинальных связей, чтобы увеличить вовлечение проприоцептивных путей для восстановления двигательных функций, даже при отсутствии терапевтических вмешательств [3; 8]. Повторяющаяся активация определенных сенсомоторных путей по выполнению конкретных задач может усилить схемы и синаптические контакты, используемые для успешного выполнения движения [7; 9]. Таким образом, эти наблюдения позволяют предположить, что активация проприоспинальных путей может быть использована в реабилитации после тяжелой ТСМ. Упражнения, в том числе двигательное обучение, могут стимулировать деятельность в соответствующих группах мышц и центрах нервной системы, что может быть легко присоединено к другим стратегиям лечения, чтобы улучшить восстановление функций после ТСМ. Тем не менее, после ТСМ на сегодняшний день использование таких методов в клинике ограничено мероприятиями ЛФК и физиотерапии. Методы реабилитации, которые сочетали бы в себе лечение, способное предотвратить активацию вторичной травмы и, одновременно, изменить структуру и эффективность синапсов в поврежденной ЦНС, имеют большие перспективы в оптимизации стратегий функционального восстановления.

Цель исследования. Оценить эффективность комбинированного лечения экспериментальной контузионной травмы спинного мозга у крыс с использованием метилпреднизолона и двигательной тренировки.

Материалы и методы. В ходе экспериментов было обследовано 36 не линейных лабораторных крыс-самок, массой 160-240 граммов. Все эксперименты были выполнены с соблюдением биоэтических норм и одобрены Локальным этическим комитетом федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего образования «Казанский (Приволжский) федеральный университет» протокол №2 от 29.05.2015г. Содержание, питание, уход за животными и выведение их из эксперимента осуществлялись в соответствии с требованиями Директивы Европейского парламента и Совета от 22 сентября 2010г. по защите животных, используемых для научных целей (Directive 2010/63/UE on the protection of animals used of scientific purposes). Все процедуры выполнялись под комбинированным внутримышечным наркозом с использованием золетила («Zoletil 50» «Virbac», Франция), 1 мг/кг и ксилавета инъекционного (XylaVET, «Pharmamagist Ltd», Венгрия) 0,05 мл/кг – 0,10 мл/кг. Производили стандартную открытую контузионную спинномозговую травму на уровне Th8 по модифицированной методике A.R. Allen (1914) [2]. Все операции проводили в асептических условиях. После проведения ламинэктомии (твёрдая мозговая оболочка оставалась интактной), устанавливали трубку высотой 20 см на корни дужек ламинэктомированного позвонка и опускали внутри нее груз весом 2,5 г с высоты 5 см. Контролем нанесения повреждения являлось мышечное сокращение в нижних конечностях.

Падающий груз и трубку после нанесения удара сразу же удаляли. После операции всем животным вводили антибактериальный препарата энрофлон (0,1мл, п/к) и в течение 2х часов выдерживали при температуре 410С. В послеоперационном периоде у животных с нарушением мочеиспускания механически опорожняли мочевой пузырь дважды в день до восстановления его функции. Крысы, случайным образом, слепо были распределены на шесть групп: (1) Группа метилпреднизолона (МП; n=7): животные получали однократную высокую дозу метилпреднизолона сукцината натрия (30 мг/кг) внутривенно (в/в) сразу после травмы, далее через 8 часов после травмы, с последующим повторным введением через 24 и 48 часов после травмы. (2) Группа с отсроченной двигательной тренировкой (ТР, n=7): животные начиная с 14 суток после травмы, проходили курс ежедневной 20 минутной двигательной тренировки на тредбане. (3) Группа с отсроченной двигательной тренировкой + метилпреднизолон (МП+ТР; n=7): сразу после повреждения спинного мозга метилпреднизолон 30 мг/кг вводили (в/в) с последующей отсроченной двигательной тренировкой через 14 суток после травмы. (4) Группа травмы спинного мозга (ТСМ, n=8): животные перенесли ламинэктомию и повреждение спинного мозга. (5) Контрольная группа (n=7): контрольные животные подвергались всем хирургическим процедурам, кроме повреждения спинного мозга. Животным был предоставлен свободный доступ к воде и пище, и они содержались в условиях вивария. Электромиографическое тестирование. Во всех сериях оно производилось до оперативного вмешательства, в первые 20 минут после
контузионной травмы, в остром (1 и 3 сутки), раннем (7, 14, 21 сутки) и хроническом (30 суток) периодах ТСМ. С использованием игольчатых электродов регистрировали Н- и М-ответы икроножной мышцы на электрическую стимуляцию седалищного нерва справа и слева. Стимулирующие игольчатые электроды вводили в область проекции седалищного нерва, интенсивность стимула варьировала от 0,05 В до 15 В, длительность стимула составила 0,5 мс.

Для нанесения стимула, усиления и регистрации ответов была использована экспериментальная установка на базе электромиографа MG-42 фирмы «Медикор» производства ВНР и процессора Pentium. Для исследования состояния периферической части нервно-мышечного аппарата регистрировали моторный ответ (М-ответ) мышцы. Определяли максимальную амплитуду вызванного ответа. Рефлекторную возбудимость спинальных двигательных центров тестировали методом Н-рефлекса. Определяли максимальную амплитуду ответов. Для более полной характеристики реагирующего пула мотонейронов определяли: отношение максимальных амплитуд моторного и рефлекторного ответов [(Нmах/ Мmах)*100%)] [13].

Оценка двигательной функции. Она оценивалась в открытом поле, используя систему скрининга БББ (шкала Бассо, Битти и Бреснахан [4]). Животных размещали в открытом поле и оценивали функции задних конечностей в течение 4 мин.
Нижний уровень шкалы (0-7) соответствует полной плегии конечностей до отдельных совместных движений, далее промежуточный уровень (8-13), соответствующий частичному восстановлению координации движений и высокий (14-
21) характеризуется поддержкой веса, координации и нормальным положением лап, соответственно. Оценка проводилась за 24 часа до операции (день 0) и ежедневно, начиная через 24 часа после операции, до тридцатого дня. Статистическая обработка данных производилась в програме Original Lab. Все данные представлены в виде среднего ± SE. Статистически значимые различия определяли с использованием ANOVA. Уровень критерия статистической значимости был установлен на
уровне p<0,05.

Результаты исследования. Анализ двигательной активности в тесте открытое поле показал, что животные до травмы имели нормальную походку (оценка 21 балл). Через 24 часа после операции у животных всех экспериментальных групп движение в задних конечностях отсутствовало (0 баллов), как и дискретные движения одного или двух суставов (1 балл). Что представлено на рисунке 1.

Как видно из рисунка 1 при развитии вторичной травмы (3-7 сутки) не было существенного различия между средними показателями в группах с ТСМ и получавших метилпреднизолон. В хроническом периоде (30 суток) видно существенное
улучшение в группе с тренировкой на трейдбане и комбинированном лечении. Изменения параметров М- и Н-ответов икроножной мышцы крысы после травмы спинного мозга при введении метилпреднизолона. В раннем периоде после травмы спинного мозга наблюдалось уменьшение максимальной амплитуды М-ответа во всех экспериментальных группах (рис. 2).

Однако, в группе животных с введением метилпреднизолона (на рисунке столбики со штриховкой) амплитуда М-ответа была выше, чем без лекарственной терапии (рис. 2). Так, амплитуда М-ответа в первой группе (ТСМ) уменьшилась к 7 суткам почти в 2 раза (p<0.05). У животных с метилпреднизолоном – на 30% по сравнению с контролем (p<0.05) На 30 сутки после экспериментальной ТСМ у животных 2 группы наблюдали отрицательный эффект – амплитуда М-ответа снизилась до 40% по сравнению с контролем (p<0.05) (рис. 2), тогда как в группе без лечения наблюдали увеличение амплитуды М-ответа по-сравнению с 7 сутками на 30% (p<0.05). Как видно на рисунке 2 использование двигательной тренировки и сочетания двигательной тренировки с метилпреднизолоном (ТСМ+ТР и ТСМ+МП+ТР) оказывало положительный эффект. Так, к 30 суткам в группе 3 и 4 наблюдали восстановление амплитуды М-ответа до контрольных значений. А в группе 4 (сочетанное лечение) амплитуда М-ответа незначительно увеличилась. Амплитуда Н-ответа, в группе с лечением метилпреднизолоном и без, к 7 суткам снижалась, что говорит о снижении возбудимости двигательных центров спинного мозга (рис. 3).

Как видно на рисунке 3 снижение амплитуды Н-ответа было более выражено при введении метилпреднизолона (ТСМ+МП), так на первые сутки она составила 64% от контроля (p<0.05). Также подтверждением снижения возбудимости центров к 7 суткам после ТСМ было изменение отношения максимальных амплитуд М- и Н-ответа (рис. 4).

Видно, что у животных группы 1, не получавших лечение отношение Нмакс/Ммакс и 2 группы, получивших лечение метилпреднизолоном на 7 сутки отношение снизилось в среднем на 7% (p<0.05). Изменение параметров Н-ответа к 30 суткам продемонстрировало снижение рефлекторной возбудимости двигательных центров во всех экспериментальных группах (рис. 3). В группе с лечением метилпреднизолоном – Н-ответ зарегистрировать не удалось. Отношение максимальный амплитуд М- и Н-ответов к 30 суткам было ниже во всех экспериментальных группах. Однако, как видно на рисунке 5 в группе с двигательной тренировкой это значение было самым низким, снижение составило 15% от контроля.

Обсуждение. Сразу же после ТСМ, развитие воспаления и спинального шока, и вовлечение в этот процесс мотонейронов ниже места повреждения приводит к потере движения задних конечностей и рефлексов. После спинального шока происходит постепенное восстановления рефлексов и, в зависимости от тяжести поражения, у животных и человека можно наблюдать спонтанное восстановление некоторых двигательных функций. Метилпреднизолон первоначально был показан для защиты от вторичного повреждения в моделях на животных [1]. В основном, метилпреднизолон используют, чтобы свести к минимуму вторичное повреждение.

В нашем исследовании использование метилпреднизолона для лечения в острой фазе не привело к функциональному восстановлению при оценке моторной функции в открытом поле с использованием шкалы БББ, что было показано и в других работах [11;15;16]. Однако изменение максимальной амплитуды М-ответа может свидетельствовать о нейропротекторном эффекте метилпреднизолона в этом периоде. Тем не менее, к 30 суткам в экспериментальной группе 2 наблюдали самые катастрофические изменения в нейро-моторном аппарате у крыс (падение амплитуды М-ответа и блокирование Н-ответа). В литературе использование больших доз глюкокортикоидных стероидов у пациентов с повреждением спинного мозга обоснованно называют как «обоюдоострый меч». Показано, что нейропротекторные свойства метилпреднизолона могут быть компенсированы отрицательным действием высоких доз препарата, которые могут поставить под угрозу неврологическое восстановление и даже выживание больных с острым повреждением спинного мозга [12]. Использование двигательной тренировки в хроническом периоде оказало положительный эффект на восстановление двигательных
функций. После ТСМ в клинической практике двигательная тренировка является (и, вероятно, останется) неотъемлемой частью любой схемы лечения. В моделях на животных были получены данные, позволяющие предположить, что двигательная тренировка оказывает содействие в регенерации аксонов и запуску процессов нейропластичности [14; 17]. Нами показано, что применение двигательной тренировки привело к улучшению двигательных функций, и одновременное использование тренировки и метилпреднизолон может увеличить эффективное терапевтическое окно. Оптимальное сочетание комбинации методов лечения, для наилучшей реабилитации остается интересной задачей для будущих исследований.

Выводы.
Сочетанная терапия метилпреднизолоном и двигательной тренировкой оказывают положительное влияние на восстановление двигательных функций в хроническом периоде после контузионной травмы спинного мозга у крыс. Исследование выполнено при финансовой поддержке РФФИ в рамках научного проекта № 18-315- 00267

Литература.
1. Akhtar A.Z. Animal studies in spinal cord injury: a systematic review of methylprednisolone/ Akhtar A.Z., Pippin J.J., Sandusky C.B. //Altern. Lab. Anim. – 2009. – V.37, №1. – P.43–62.
2. Anderson D.K. Iron-induced lipid peroxidation in spinal cord: protection with mannitol and methylprednisolone// Anderson D.K., Means E,D. // J. Free Radic. Biol. Med. – 1985. – V. 1, №1. – P.59–64.
3. Bareyre F.M. The injured spinal cord spontaneously forms a new intraspinal circuit in adult rats/ Bareyre F.M., Kerschensteiner M., Raineteau O., Mettenleiter T.C. et al.//Nat. Neurosci. – 2004. – V.7. – P. 269–277.
4. Basso D.M. A sensitive and reliable locomotor rating scale for open field testing in rats/ Basso D.M., Beattie M.S., Bresnahan J.C. //J. Neurotrauma. – 1995. – V.12, №1. – P. 1–21.
5. Bracken M.B. Administration of methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal cord injury. Results of the Third National Acute Spinal Cord Injury Randomized Controlled Trial. National Acute Spinal Cord Injury Study/ Bracken M.B., Shepard M.J., Holford T.R., et al.//JAMA. – 1997. – V.277, №20. – P.1597–1604.
6. Bracken M.B. Methylprednisolone and acute spinal cord injury: an update of the randomized evidence//Spine (Phila Pa 1976). – 2001. – V.26, 24 Suppl. – S47–54.
7. Cai L.L. Plasticity of functional connectivity in the adult spinal cord/ Cai L.L., Courtine G., Fong A.J., Burdick J.W., et al.// Philos. Trans. R. Soc. Lond. B. Biol.Sci. – 2006. – V.361, №1473. – P. 1635–1646.
8. Darlot F. Extensive respiratory plasticity after cervical spinal cord injury in rats: axonal sprouting and rerouting of ventrolateral bulbospinal pathways/ Darlot F., Cayetanot F., Gauthier P., Matarazzo V., Kastner A.//Exp. Neurol. - 2012. – V.236. – P.88–102.
9. Edgerton V.R. Training locomotor networks/ Edgerton V.R., Courtine G., Gerasimenko Y.P., Lavrov I., et al.//Brain. Res. Rev. – 2008. – V.57, №1. – P. 241–254.
10. Falavigna A. Worldwide Steroid Prescription for Acute Spinal Cord Injury/ Falavigna A., Quadros F.W., Teles A.R., Wong C.C., Barbagallo G., Brodke D., Al-Mutair A., Riew K.D. //Global Spine J. - 2018 – Vol. 8, №3. – P. 303-310.
11. Fehlings M.G. Efficacy and Safety of Methylprednisolone Sodium Succinate in Acute Spinal Cord Injury: A Systematic Review/ Fehlings M.G., Wilson J.R., Harrop J.S., Kwon B.K., Tetreault L.A., Arnold P.M., Singh J.M., Hawryluk G., Dettori J.R.//Global Spine J. – 2017. – V.7 (3 Suppl). – P. 116S-137S.
12. Galandiuk S. The two-edged sword of large-dose steroids for spinal cord trauma/ Galandiuk S., Raque G., Appel S., Polk H.C. Jr. /Ann. Surg. – 1993. – V. 218, №4. – P. 419–427.
13. Iafarova G.G. Effect of Local Hypothermia on H_ and M_Responses after Spinal Cord Contusion in Dogs/ Iafarova G. G., Tumakaev R. F., Hazieva A. R., and Baltina T. V.// Biophysics. - 2014. – V. 59, № 5. - P. 829-833.
14. Raineteau O. Functional switch between motor tracts in the presence of the mAb IN-1 in the adult rat/ Raineteau O., Fouad K., Noth P., Thallmair M., Schwab M. E. // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A – 2001. – V. 98, №12. - P. 6929–6934.
15. Torres S. Early metabolic reactivation versus antioxidant therapy after a traumatic spinal cord injury in adult rats/ Torres S., Salgado-Ceballos H., Torres J.L., Orozco-Suarez S. et al.//Neuropathology. – 2010. – V.30, №1. – P.36-43.
16. Weaver L.C. Methylprednisolone causes minimal improvement after spinal cord injury in rats, contrasting with benefits of an anti-integrin treatment/ Weaver L.C., Gris D., Saville L.R., Oatway M.A., Chen Y., Marsh D.R., Hamilton E.F., Dekaban G.A.//J. Neurotrauma. – 2005. – V. 22, №12. – P. 1375-1387.

17. Weishaupt N. Synergistic effects of BDNF and rehabilitative training on recovery after cervical spinal cord injury/ Weishaupt N.,. Li S, Di Pardo A., Sipione S., Fouad K.//Behav. Brain Res. – 2013. – V. 239, №2. – P. 31–42.
18. Zhang Z. An expert consensus on the evaluation and treatment of acute thoracolumbar spine and spinal cord injury in China/ Zhang Z., Li F., Sun T.// Neural. Regen. Res. – 2013. – V. 8, №33. – P. 3077–3086.
19. Zhou Х. Function of microglia and macrophages in secondary damage after spinal cord injury / Zhou X., He X., Ren Y.// Neural. Regen Res. – 2014. – V.9, №20. – P.1787–1795.

УДК: 616-072.7
1Федулаев Ю. Н., 1Макарова И. В., 2Бабаев А. В.,
3Шошина И. Н., 1Пинчук Т. В., 2Грибанов В. П.,
2Кириллов А. С.
1ФГБОУ ВО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова Минздрава России, кафедра факультетской терапии педиатрического факультета. 117997, г. Москва, ул. Островитянова, 1.
2 ГБУЗ ГКБ №13 ДЗМ. 115280, г. Москва, ул. Велозаводская, 1/1.
3 ГБУЗ ГП №109 ДЗМ. 109548, Москва, ул. Гурьянова, 4/3.

 

Прогностическое значение фрагментации QRS-комплекса у пациентов, перенесших инфаркт миокарда

 

Резюме. Фрагментация QRS-комплекса - ЭКГпризнак, возникающий на фоне рубцовых, фиброзных изменений миокарда. Критерии: зазубрина зубца R (S) или RSR` минимум в 2 отведениях, соответствующих 1 зоне кровоснабжения, при длительности QRS<120 мс.

Ключевые слова: фрагментация QRS-комплекса, узкий QRS-комплекс, ЭКГ, инфаркт миокарда, смертность, госпитализация, ЭКС.

Контактное лицо:

Макарова Ирина Владимировна
клинический ординатор кафедры факультетской терапии педиатрического факультета
ФГОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России, 109044, г. Москва, 3-й Крутицкий пер., 13-179.
Тел.: + 7 (905) 575-88-22, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


1Fedulaev YU.N., 1Makarova I.V., 2Babaev A.V., 3Shoshina I.N., 1Pinchuk T.V., 2Gribanov V.P., 2Kirillov A.S.
1Pirogov Russian National Research Medical University. 1 Ostrovitianov street, 117997, Moscow, Russia.
2City clinical hospital №13. 1/1 Velozavodskaya street, 115280, Moscow, Russia.
3City clinic №109. 4/3 Gurianova street, 109548, Moscow, Russia.

 

Prognostic value of fragmented QRS complexes in patients with prior myocardial infarction

 

Abstract. Background. QRS fragmentation is an ECG parameter resulting from myocardial scar or fibrosis. Criteria: notching of the R (S) wave or RSR` in at least 2 leads corresponding to the same coronary artery territory.

Key words: QRS fragmentation, fragmented QRS, narrow QRS complex, ECG, myocardial infarction, mortality, hospitalization, pacemaker.


Contact person:

Makarova Irina
resident of the Chair of Faculty Therapy of Faculty of Pediatrics of Pirogov Russian National Research Medical
University, 1 Ostrovitianov street, Moscow, Russian Federation, 117997, tel. +7 (905) 575-88-22,
e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Актуальность проблемы. Фрагментация QRS-комплекса определяется как наличие дополнительного зубца R (R`), зазубрины зубца S или наличие>1 R` как минимум в 2 ЭКГ-отведениях, относящихся к одному сосудистому бассейну [1]. Данный показатель отражает нарушения процессов деполяризации, возникающие на фоне рубцовых, фиброзных изменений миокарда. Фрагментация QRS-комплекса является более чувствительным, хотя и менее специфичным маркером рубцовых изменений миокарда по сравнению с патологическими зубцами Q, что позволяет использовать его в качестве одного из критериев ранее перенесенного инфаркта миокарда [1]. У пациентов, страдающих ИБС, фрагментация QRS-комплекса связана с увеличением частоты сердечно-сосудистых событий (инфаркта миокарда, сердечной смерти, потребности в реваскуляризации), ростом общей летальности [3]. Интерес к оценке фрагментации QRS-комплекса обусловлен простотой, доступностью, высокой прогностической значимостью данного метода.

Цель работы. Изучить влияние фрагментации узкого (<120 мс) QRS-комплекса на обращаемость в ЛПУ амбулаторного звена, частоту госпитализаций, имплантации ЭКС, повторных сердечно-сосудистых событий и летальных исходов у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Оценить прогностическую значимость распространенности и различной локализации фрагментации QRS.

Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ данных 137 пациентов ЛПУ ЮВАО г. Москвы, находившихся на стационарном лечении в 2013-2018 гг. Общие критерии включения: 1. Возраст 46-67 лет; 2. Ранее перенесенный инфаркт
миокарда (давностью от 4 до 15 лет); 3. ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (ФВ>50%); 4. Ширина желудочкового комплекса <120 мс. Общие критерии исключения:
1. Фибрилляция, трепетание предсердий (по ЭКГ и из анамнеза);
2. Полные внутрижелудочковые блокады;
3. АВ-блокада 3 степени;
4. Удлинение интервала QT свыше 460 мс;
5. ТМЖП и ТЗС ЛЖ>13 мм.
Пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от наличия фрагментации на ЭКГ – основная (39 пациентов, 43,6% мужчин, средний возраст 56,1 ± 9,4 лет) и группа контроля (98 пациентов, 42,9% мужчин, средний возраст 57,3 ± 9,8 лет).
Использовались следующие критерии фрагментации:
1. Зазубрина зубца R (S) не менее чем в двух отведениях, соответствующих одной зоне кровоснабжения;
2. RSR не менее чем в двух отведениях, соответствующих одной зоне кровоснабжения (V1-V4 - передняя, II, III, AVF – нижняя, I, AVL, V5, V6 – боковая стенки). Статистическая обработка выполнена с использованием программы SPSS (version 20.0 for Windows, SPSS Inc, IBM Corporation, NewYork). Для сравнения двух несвязанных совокупностей с ненормальным распределением использовался U-критерий Манна-Уитни. Для анализа номинальных данных использовались χ2 Пирсона, χ2 Пирсона с поправкой Йейтса, критерий Фишера, отношение шансов. Корреляционная связь оценивалась с помощью коэффициента ранговой корреляции Спирмена. Р<0.05 означал статистически значимые различия.

Результаты. Частота летальных исходов (р = 0,048; ОШ = 2,7; 95% ДИ: 1,1-6,5), в том числе внезапной смерти (р = 0,042, ОШ = 4,7; 95% ДИ: 1,1-20,5), в группе с фрагментацией QRS оказалась достоверно выше, чем в контрольной [10]. В случае летального исхода количество отведений с фрагментацией желудочкового комплекса оказалось больше, чем в случае благоприятного исхода (p<0,001) [11]. При благоприятном исходе фрагментация, как правило, регистрировалась в отведениях, соответствующих только 1 из стенок левого желудочка (передней, нижней или боковой), в то время как при летальном исходе чаще регистрировалась фрагментация по 2 стенкам (р<0,001) [12]. У 75,0% умерших была выявлена фрагментация по боковой стенке (в отведениях I, AVL, V5, V6) (р<0,001).

Частота обращений в ЛПУ амбулаторного звена по поводу сердечно-сосудистой патологии (в т.ч. в связи с аритмическими событиями), частота госпитализаций в основной группе оказались достоверно выше, чем в контрольной (р<0,001). При
этом, была выявлена прямая сильная корреляционная связь количества отведений с фрагментацией QRS и частоты госпитализаций (rxy = 0,77, p<0,001). Риск повторного инфаркта в сравниваемых группах значимо не различался (23,1 против 17,3%, р = 0,569).
Шансы развития состояний, требующих установки ЭКС, среди пациентов с фрагментацией были в 20,1 раз выше, чем среди пациентов без фрагментации (p<0,001, ОШ = 20,1; 95% ДИ: 6,2-65,7). Регистрация фрагментации по нижней стенке левого желудочка оказалась фактором, увеличивающим шансы имплантации ЭКС (р = 0,005; ОШ = 18,7; 95% ДИ: 2,1-167,3.

Обсуждение. По данным зарубежных авторов, фрагментация QRS-комплекса отражает рубцовые, фиброзные изменения миокарда и должна оцениваться в рамках имеющейся структурной патологии сердца [5]. В первую очередь, речь идет о прогностической значимости данного ЭКГ-признака в рамках ИБС. Yan et al. продемонстрировали достоверно более высокую вероятность развития сердечно-сосудистых событий у пациентов с ИБС и ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (>45%) в случае наличия фрагментации QRS (р = 0,036) [8]. По результатам другого исследования [2], фрагментация QRS, в отличие от патологических зубцов Q, оказалась одним из предикторов летального исхода у больных, перенесших инфаркт миокарда (период наблюдения за больными составил 34±16 месяцев).

Аналогичные результаты продемонстрировал метаанализ B.Güngör et al. [4], результаты которого были опубликованы в 2016 г. По нашим данным, в основной группе была зафиксирована достоверно более высокая общая смертность (р = 0,048), чаще регистрировались случаи внезапной смерти (р = 0,042). Частота повторных сердечно-сосудистых событий (инфаркта миокарда) в основной и контрольной группах достоверно не различалась (23,1 против 17,3%, р = 0,569).
Нами также был проведен корреляционный анализ количества отведений с фрагментацией QRS и частоты госпитализаций и получена следующая зависимость: при увеличении числа отведений отмечается рост госпитализаций (rxy = 0,77,
p<0,001), что в целом согласуется с ранее опубликованными исследованиями [6, 9]. Сопоставив отведения с фрагментацией QRS со стенками левого желудочка (V1-V4 - передняя, II, III, AVF – нижняя, I, AVL, V5, V6 – боковая), мы выявили, что фрагментация по боковой стенке достоверно чаще встречается в случае неблагоприятного исхода, по нижней стенке - в случае развития аритмических событий, потребовавших установки ЭКС. Полученные результаты согласуются с Vandenberk et al. [7], продемонстрировавших, что у больных с кардиомиопатиями с имплантированным ИКД фрагментация по боковой стенке была ассоциирована с поздней общей смертностью (HR 2.22, 95% CI 1.33–3.69), по нижней стенке – с более частым развитием жизнеугрожающих аритмий в течение 1 года (HR 2.55, 95% CI 1.28–5.07).

Выводы.
1. У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, фрагментация QRS-комплекса является прогностически неблагоприятным маркером. Она связана с более высокой обращаемостью в ЛПУ амбулаторного звена, частотой госпитализаций с кардиологическими жалобами, частотой имплантации ЭКС (р<0,001); более высокой общей (р=0,048) и внезапной (р=0,042) смертью.
2. Фрагментация не ассоциирована с достоверно более высоким риском повторных инфарктов.
3. В случае неблагоприятного исхода отмечается большая распространенность фрагментации QRSкомплекса по отведениям и стенкам левого желудочка (р<0,001).
4. В 75% случаев летальных исходов была выявлена фрагментация по боковой стенке (р<0,001).
5. С увеличением числа отведений c фрагментацией QRS достоверно возрастала частота госпитализаций в кардиологические стационары (rxy = 0,77, p<0,001).
6. При наличии фрагментации по нижней стенке шансы развития состояний, требующих установки ЭКС, увеличивались в 18,7 раз (р=0,005)


Литература
1. Das M.K. Significance of a fragmented QRS complex versus a Q wave in patients with coronary artery disease / Das M.K., Khan B., Jacob S.et al. // Circulation. – 2006. – v. 113. - P. 2495–2501.
2. Das M.K. Usefulness of fragmented QRS on a 12-lead electrocardiogram in acute coronary syndrome for predicting mortality/ Das M.K., Michael M. A., Suradi H. // Am J Cardiol. – 2009. - v. 104 (12). – P. 1631-7.
3. Das M.K. Fragmented QRS on a 12-lead ECG: A predictor of mortality and cardiac events in patients with coronary artery disease / Das M.K., Saha C., El Masry H. et al. // Heart Rhythm. – 2007. - v. 4. – P. 1385-1392.
4. Güngör B. Prognostic Value of QRS Fragmentation in Patients with Acute Myocardial Infarction: A Meta-Analysis / Güngör B., Özcan K.S., Karataş M.B. // Annals of Noninvasive Electrocardiology. – 2016. – v. 21 (6).
5. Jain R. Fragmented ECG as a Risk Marker in Cardiovascular Diseases / Jain R., Singh R., Yamini S. et al. // Current Cardiology Reviews. – 2014. – v. 10 (3) – P. 277–286.
6. Torigoe K. The number of leads with fragmented QRS is independently associated with cardiac death or hospitalization for heart failure in patients with prior myocardial infarction / Torigoe K., Tamura A., Kawano Y. et al. // J Cardiol. - 2012. – v. 59 – P. 36–41.
7. Vandenberk B. Inferior and anterior QRS fragmentation have different prognostic value in patients who received an implantable defibrillator in primary prevention of sudden cardiac death. / Vandenberk B., Robyns T., Goovaerts G. et al. // International Journal of Cardiology. – 2017. – v. 243 – P. 223-228.
8. Yan G.H. Subclinical left ventricular dysfunction revealed by circumferential 2D strain imaging in patients with coronary artery disease and fragmented QRS complex. / Yan G.H., Wang M., Yiu K.H. et al. // Heart Rhythm. – 2012. – v. 9 (6) – P. 928-35.
9. Yıldırım E. The relationship between fragmentation on electrocardiography and in-hospital prognosis of patients with acute myocardial infarction. / Yıldırım E., Karaçimen D., Ozcan K.S. et al. // Medical Science Monitor. – 2014. – v. 20 – P. 913-919.

Страница 1 из 49