Super User

Super User

УДК: 616. 33/34 – 003.6

Давидов М.И., Владимирский Е.В., Никонова О.Е. ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера Минздрава России,  614000 г. Пермь, ул. Петропавловская, 26


Классификация, клиника и диагностика инородных тел прямой кишки

 

Резюме. Цель исследования. Изучение клиники и разработка методов диагностики  инородных тел прямой кишки, введенных через анальный канал. 


Выводы. Комплексная диагностика с учетом симптоматики, с использованием вышеперечисленных методов диагностики позволяет поставить диагноз у 100% больных в течение 2-3 ч и произвести срочное извлечение инородного тела с хорошими результатами.

Ключевые слова: прямая кишка, инородные тела, классификация, клиника, диагностика.


Контактная лицо: 

Никонова Ольга Евгеньевна

к.м.н., ассистент кафедры факультетской терапии ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А.Вагнера Минздрава России. 614000, г. Пермь, ул. Петропавловская, 26. Тел.:89024763380, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Davidov M. I., Vladimirskiy E. V., Nikonova O. E. Perm State Medical University named after E. A. Wagner (PSMU) of the Ministry of Healthcare of the Russian

Feaderation. 26 Petropavlovskaya St., Perm, 614990, Russia

 

Classification, clinical features and diagnosis of foreign bodies of the rectum

 

Abstract. Aim. The study clinics and the development of methods for diagnostics of foreign bodies of the rectum, inserted through the anal canal.

Key words: rectum, foreign body, classification, clinic, diagnostics.


Contact person:

 

Nikonova Olga Evgenyevna

candidate of medical sciences, assistant to department of faculty therapy Perm State Medical University named after E. A. Wagner (PSMU) of the Ministry of Healthcare of the Russian Feaderation.

 

26 Petropavlovskaya St., Perm, 614990, Russia. Ph. 89024763380, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.



Введение. В практической работе гастроэнтеролога и колопроктолога нередко встречаются больные с инородными телами пищеварительного канала. Обычно это пациенты с инородными телами, проглоченными случайно или умышленно, или безоарами, которые формируются непосредственно в желудочно-кишечном тракте. Об инородных телах прямой кишки, введенных в кишку трансанально, имеются лишь отдельные публикации с описанием единичных клинических случаев.

Так,S. Singla et al. [11] описали случай введения через анальный канал в прямую кишку большой бутылки виски, О.А.Дмитриева и Е.В.Смирнова [6] - фабричного фаллоимитатора, работающего на бата- рейках, и большого флакона с шампунем, А.В.Сопнев и Н.А.Шиловский [7] – трех бутылок из-под водки и пива, две из которых через дефект кишечной стенки переместились в брюшную полость. К.Л.Бохан [4] и S.O. Johnson [9] удалили из прямой кишки стеклянные стаканы, С.О. Тренин и соавт.[8] - два огромных металлических шара, В.К. Ан и соавт. [1] - длинную деревянную палку, M.G. Vashist, A.L. Arora [12] - металлическую отвертку и плод моркови.

Большинство авторов основной упор в публикациях делают на описание способов извлечения инородных тел и техники хирургических вмешательств [1-5, 8, 9, 11, 12]. При этом практически отсутствуют статьи, посвященные симптоматике, которую вызывают инородные тела прямой кишки, и диагностике подобных инородных тел. Между тем, это очень важные вопросы, необходимые в повседневной практической работе не только хирургов и колопроктологов, но и гастроэнтерологов, терапевтов и семейных врачей.

Цель нашего исследования - изучение клиники и разработка методов диагностики инородных тел прямой кишки, введенных через анальный канал.

 Материал и методы исследования. В Пермской клинической больнице им. Ф.Х.Граля (лечебной базе ПГМУ им. акад. Е.А.Вагнера) за последние 30 лет на лечении находились 40 больных с инородными телами прямой кишки, введенными через анальный канал.

Среди пациентов было 34 муж- чины и 6 женщин в возрасте: 18 лет - 1 чел., 20-29 лет - 8, 30-39 лет - 12, 40-49 лет - 7, 50-59 лет - 8, 60 лет-73 года - 4.

У 40 больных было обнаружено 44 инородных тела, при этом у 37 пациентов - по одному предмету, у 2- по два, у 1- три предмета.

Ассортимент обнаруженных у больных инородных тел был разнообразен.

При множественных инородных телах в одном случае через задний проход были введены пластмассовая воронка, капроновая крышка и поролоновая губка, в другом - огурец в одетом на него презервативе, в третьем - искусственный фаллос из дерева, на который также одет презерватив.

У остальных 37 больных было обнаружено по одному инородному телу: пластмассовый флакон емкостью по 300 и 500 мл - у 4, металлический баллон с аэрозольным дезодорантом (все содержали легковоспламеняющийся газ бутан, что грозило взрывом в прямой кишке пациентов ) - у 3, стеклянная бутылка емкостью по 500 мл - у 2, такая же емкостью 700 мл - у 1, плод огурца - у 4, плод моркови - у 2, стандартный пластмассовый клизменный наконечник - у 4, самодельный полихлорвиниловый клизменный наконечник - у 1, газоотводная трубка - у 2, флакон с губ- ной помадой, стеклянный стакан, еловая шишка, яблоко, деревянная ручка от молотка, пластмассовый стержень, арматурная проволока, металлический стержень, электрическая лампочка, спичка, искусственный половой член из дерева, такой же самодельный фаллос из резины, вибрирующий фаллоимитатор из секс-шопа, стеариновая свеча - по одному пострадавшему.

Инородные тела попадали в прямую кишку по различным причинам. С целью анальной мастурбации применили предметы 18 мужчин, большинство из которых имели гомосексуальные наклонности при отсутствии постоянного полового партнера. Насильственно предметы были введены 14 пострадавшим. При этом у 1 мужчины преступление было совершено с целью мести (в задний проход была введена раскаленная до высокой температуры толстая арматурная проволока), у 8 - из хулиганских побуждений или с целью издевательств над человеком, у 5 женщин - на сексуальной почве (при изнасиловании - у 4,в экстазе извращенного полового акта - у 1). Больной шизофренией ввел себе в задний проход спичку, которая к несчастью перфорировала при введении стенку анального канала. У 5 больных наблюдали ятрогенные инородные тела, полностью переместившиеся в прямую кишку при небрежном выполнении медицинских сестринских манипуляций (введение газоотводной трубки или выполнение очистительной клизмы). Еще у 2 пациентов отсоединение и ускользание глубоко в прямую кишку клизменного наконечника не было связано с работой медперсонала, а произошло по небрежности самого больного или его жены, ставивших клизму на дому.

Обратились за врачебной помощью в первые 12 ч с момента введения инородного тела 23 больных, в сроки до 24 ч - 9, от 24 ч до 4 сут - 8. Все больные госпитализированы в экстренном порядке. В течение 2-3 ч им проводили срочное обследование, после чего решали вопрос об ургентном извлечении инородного тела. Для диагностики использовали общеклинические, эндоскопические и лучевые методы. Большое значение отводили сбору анамнеза, физикальному исследованию с осмотром и пальпацией передней брюшной стенки, ректальному пальцевому исследованию, бима- нуальной пальпации (указательный палец в резиновой перчатке вводи- ли в прямую кишку, а кисть левой руки располагали в надлобковой или левой подвздошной области, производя легкое противодавление по направлению к исследующему пальцу). Обязательными исследованиями также считали обзорную рентгенографию брюшной полости и малого таза в двух проекциях, осмотр прямой кишки с помощью ректального зеркала, а при высоко- расположенных инородных телах или их миграции в ободочную киш- ку применяли ректороманоскопию и фиброколоноскопию. По показаниям использовали ирригографию и компьютерную томографию. 

С 1989г. выполняли ультразвуковое исследование (УЗИ) на аппаратах фирмы Aloka (Япония).

Результаты и их обсуждение. Для решения диагностических и лечебно-тактических задач в процессе работы один из авторов разработал [5] и в последующем мы руководствовались следующей классификацией инородных тел, введенных в прямую кишку восходящим путем (таблица). Этой классификации придерживаются отечественные колопроктологи [1,2].

По нашим данным, степень морфологических изменений кишечной стенки и риск осложнений, а также сложность трансанального удаления инородного тела во многом зависят от величины предмета. Наибольшие изменения и трудности удаления возникали при предметах поперечным размером более 6 см или длиной более 15см, отнесенных нами к крупным. Крупных ино- родных тел было большинство – 28, средних – 12, мелких – 4.

Наше исследование подтвердило значительное преобладание мужчин среди контингента больных с инородными телами прямой кишки. Соотношение мужчин и женщин составило 6:1. С.О. Тренин и соавт. [8] наблюдали 65,7% мужчин и 34,3% женщин, В.К.Ан и соавт. [1] – 99,1% мужчин и только 0,9% женщин.

Определенный интерес представляет возрастной состав больных с данной патологией. С.О. Тренин и соавт. [8] отмечают, что на возраст от 20 до 35 лет приходится пик поступления больных, так как на фоне бурного выброса в кровь половых гормонов в зону интереса молодых людей попадают органы малого таза, в том числе прямая кишка. Что это действительно так, свидетельствуют и наши данные: 52,5% на- ших больных были в возрасте от 18 до 39 лет.

В результате исследования определены наиболее характерные симптомы инородных телпрямойкишки. Болевой синдром наблюдали у33 (82,5%) больных. Чаще всего пациентов беспокоили боли в области заднего прохода, прямой кишки и нижней части живота (у 28 чел.). У5 пациентов с перфорацией стенки прямой кишки инородным телом боли распространились по всему животу.

Характерное чувство распирания в прямой кишке отмечено у 30 (75%) пациентов. Как правило, оно наблюдалось у пациентов с крупными инородными телами и было связано с переполнением просвета кишки и давлением на кишечную стенку.

У 39 (97,5%) больных имелись различные нарушения акта дефекации: полная невозможность его осуществления – у 17, частые ложные позывы на дефекацию – у 9, жидкий стул – у 5, стул с примесью крови – у 7, полное недержание кала и газов – у 1.

Кровотечение из анального канала вне акта дефекации наблюдалось у 11 (27,5%) пострадавших и было связано с повреждениями в момент трансанального введения инородного тела. Степень кровотечения была незначительной или умеренной. Однако из литературы известны смертельные кровотечения [3].

Вздутие живота и неотхождение газов, отмеченное у 12 (30%) больных, как правило, с крупными инородными телами, являлись проявлениями частичной или полной кишечной непроходимости.

После введения крупных предметов отмечены такие своеобразные и характерные симптомы, как невозможность сидеть – у 11 (27,5%) больных – и изменение походки (ходьба с широко расставленными ногами) – у 14 (35%).

У половины больных развились нарушения мочеиспускания в виде его учащения (у 8), затруднения (у 9)  или полной острой задержки мочеиспускания, потребовавшей катетеризации мочевого пузыря (у 3). Дизурию при инородных телах прямой кишки мы связываем как с рефлекторными воздействиями, так и с механическим давлением предмета на шейку мочевого пузыря и заднюю уретру.

 В.К. Ан и соавт. [1] отмечают, что при введении предметов небольшого размера клиническая картина может отсутствовать. Однако мы таких больных не встречали, все 40 пациентов имели определенную клиническую симптоматику.

Приводим наблюдение больного с типичной клинической симптоматикой инородного тела прямой кишки.

Больной С., 36 лет, поступил в колопроктологическое отделение с жалобами на сильные боли в области заднего прохода, внизу живота; чувство распирания в прямой кишке, неотхождение газов, вздутие живота, частые ложные позывы на дефекацию, затруднение мочеиспускания. За 3 ч до госпитализации поздно вечером избит на улице подростками, которые затем ввели ему через задний проход какой-то неизвестный предмет. Введение сопровождалось невыносимыми, жестокими болями. Состояние средней тяжести. Не может сидеть, при ходьбе широко расставляет ноги. Живот слегка вздут, перитонеальные симптомы отсутствуют. Из анального канала наблюдается умеренное истечение крови. Анус зияет. Видны множественные волнообразные разрывы, расположенные радиально вокруг ануса и про- должающиеся на слизистую прямой кишки. При ректальном пальцевом исследовании в положении Пиккера прощупывается нижний край плотного образования. Последнее четко определяется при бимануальной пальпации и имеет форму флакона цилиндрической формы. Диагноз подтвержден по УЗИ, визуальным осмотром прямой кишки с помощью ректального зеркала и рентгенологически. Горловина флакона направлена в просвет сигмовидной кишки, а дно – к анусу. Под внутривенным наркозом выполнено трансанальное удаление ино- родного тела. Им оказался пластмассовый флакон из-под шампуня объемом около 500 мл. Выписан через 7 сут с выздоровлением. Осмотрен через 3 года – отдаленных осложнений не установлено.

В диагностике инородных тел прямой кишки, введенных через анальный канал, большое значение имеет анамнез. Важно внимательно, не жалея затраченного времени, опросить не только больного, но и его родственников и сопровождающих. В 37 (92,5%) случаев сами больные сообщили о факте введения предмета. Но, учитывая данные литературы [3], такой высокий процент получения анамнестических сведений о введенном предмете встречается редко. Чаще бывает так, что больные скрывают наличие у них инородных тел, особенно в случаях анальной мастурбации или преступно скрытых предметов: воровство с укрывательством в пря- мой кишке, транспортировка денег и ценностей в исправительные колонии и тюрьмы, перевозка контейнеров с наркотиками в rectum [3,5]. В практике работы врачей бывали случаи, когда скрывшего о введении инородного тела больного лечили с диагнозами дизентерия, камень мочевого пузыря, аппендицит, фиброма матки, проктит, рак прямой кишки, вирусный гепатит и другими [3,4]. Мы вели доверительную беседу с больными, что сыграло положительную роль, и основная масса пациентов, включая всех 18 мужчин, применивших предметы для анальной мастурбации, сообщили нам без утайки о попадании предметов в прямую кишку.

Анамнестические сведения отсутствовали у больного, страдавшего шизофренией, так как он по сути находился в невменяемом состоянии. Другой пациент скрыл факт введения предмета из-за угроз лиц, совершивших над ним насилие. Третья пациентка не подозревала о наличии у себя в кишке клизменного наконечника, так как медсестра, совершившая во время очистительной клизмы ятрогению, скрыла от больной и своих коллег этот факт.

При физикальном исследовании большое значение имел осмотр области живота и пальпация передней брюшной стенки. Пальпаторно у 14 (35%) больных через переднюю брюшную стенку удалось довольно отчетливо прощупать инородное тело в гипогастральной, левой подвздошной областях и даже в левом подреберье. Пальпировались крупные или очень длинные предметы, часть корпуса которых продолжалась из rectum на просвет сигмовидной кишки, а также крупные и средние предметы, ко- торые мигрировали в сигмовидную, нисходящую и поперечную ободочные кишки. Пальпаторно определяли стеклянные бутылки, пластмассовые флаконы, баллоны с дезодорантом, пластмассовые и деревянные длинные предметы, фаллоимитатор.

Помимо обнаружения крупных инородных тел, осмотр и пальпация живота позволили исключить осложнения со стороны органов брюшной полости у 35 больных, а у 5 пациентов выявить объективные симптомы перитонита, развившегося в результате перфорации стенки прямой кишки инородным телом в момент его насильственного введения.

При осмотре области заднего прохода и промежности при крупных и иногда средних инородных телах было характерно зияние заднего прохода, что отмечено в историях болезни 30 (75%) пациентов, а также иногда отмечалось выделение из анального канала крови, слизи или гноя (последнее – при многосуточном пребывании инородного тела).

После насильственного введения инородных тел у всех 14 пострадавших наблюдали значительные повреждения в области заднего прохода и промежности. Характерны продольные разрывы слизистой оболочки на границе с кожей, которые иногда продолжались глубоко, распространяясь на слизистую прямой кишки. Глубокие трещины чаще возникали на передней и несколько реже на боковых стенках заднего прохода. Разрывы могут иметь вид прямых углов с лучами в продольном и поперечном направлениях, или волнообразный вид, располагаясь радиально вокруг ануса. В большинстве случаев они достигали подслизистого слоя и имели кровоподтечные края. После насильственного введения инородных тел вокруг ануса, на промежности, а также у женщин в области преддверия влагалища отмечались гематомы и ссадины.

Весьма информативным методом являлось ректальное пальце- вое исследование. Мы проводили его по слегка модифицированной методике Пиккера, т.е. в положении больного на корточках на табурете или стуле, когда пациент как бы садится на палец исследующего. При этом мы просили больного потужиться. Пиккер таким образом осуществлял пальпацию семенных пузырьков [10]. Мы убедились, что в таком положении подвижные предметы смещаются книзу и становятся более доступны исследованию. При ректальном пальцевом исследовании по Пиккеру инородные тела определены у 34 (85%) больных. Помимо обнаружения инородного тела, этот метод позволял обнаружить повреждения, трещины и вос- палительные инфильтраты в стенке прямой кишки.

Ценнейшим методом являлась бимануальная пальпация, выполняемая в положении больного лежа на спине на эндоскопическом кресле. Инородные тела бимануально обнаружили у 37 (92,5%) больных. Данный метод позволял определять не только наличие, но и величину, расположение и подвижность инородного тела. Нередко крупные инородные тела располагались своим верхним концом в сигмовидной кишке, и этот верхний конец предмета в виде плотного подвижного образования пальпировался в левой подвздошной области. Нижний же конец крупных инородных тел уходил за лонное сочленение, в малый таз и был менее подвижен.

Пальпаторно можно было произвести маятникообразные движения верхним концом инородного тела к средней линии живота. Надавливая на верхний конец предмета, находящегося в гипогастральной и левой подвздошной областях, можно было сместить предмет по просвету сигмовидной и прямой кишок книзу, и он становился лучше доступен осмотру указательным пальцем, введенным через анус.

Обязательным методом являлось выполнение обзорной рентгенографии брюшной полости и малого таза в двух проекциях для обнаружения инородного тела, определения его размеров, расположения, а также диагностики осложнений со стороны органов брюшной полости (наличие свободного газа под куполом диафрагмы при перфорациях кишечной стенки, чаш Клойбера при острой кишечной непроходимости). Рентгенологически хорошо диагностировались металлические и стеклянные предметы (бутылки, небольшой стакан), неплохо – пластмассовые флаконы и стержни. Деревянные крупные инородные тела давали малоконтрастную, но достаточно отчетливую тень. На об- зорном снимке хорошо визуализировались фабричный фаллоимитатор и ряд других предметов.

При рентгенонегативных пред- метах использовали ирригографию, на которой выявлялись дефекты наполнения в месте расположения инородного тела (плодов огурца, моркови и других). Компьютерная томография применена в единичных случаях и поэтому, несмотря на то, что оказалась высокоинформативным методом, пока нельзя сделать обобщающих выводов. Существенный недостаток компьютерной томографии – невозможность ее выполнения в вечернее и ночное время.

В целом, рентгенологически диагноз инородного тела был подтвержден у 32 (80%) больных.

Высокоинформативным лучевым методом оказалось УЗИ, применявшееся с 1989 г. Поскольку больные с подобной патологией поступают экстренно, УЗИ в последние годы выполняется немедленно после госпитализации, в любое время суток. Согласно нашим наблюдениям, эхографическими признаками инородного тела прямой кишки являются: а) эхопозитивное образование в просвете кишки; б) акустическая тень позади этого образования. При выполнении УЗИ инородные тела удалось обнаружить в 14 случаях из 16 проведенных исследований (87,5%). Важное преимущество УЗИ над рентгенографией – визуализация мало - или рентгенонеконтрастных предметов. Недостаток – инородные тела плохо визуализи- руются, если участок кишки впереди них содержит газ.

При осмотре прямой кишки с помощью ректального зеркала предметы визуально обнаружили у 30 (75%) больных. У остальных 10 пациентов нижний конец предмета не был доступен осмотру, эти инородные тела считали необходимым обнаружить эндоскопически с помощью ректороманоскопии и/или фиброколоноскопии.

Ректороманоскопия проводилась при высоко расположенных инородных телах rectum или их миграции в сигмовидную кишку, фиброколоноскопия – при локализации инородных тел в ободочной кишке. У экстренных больных прямая кишка иногда была заполнена калом, что требовало ее подготовки. В случаях, когда полость кишки была освобождена от каловых масс, с помощью ректороманоскопа или фиброколоноскопа удавалось хорошо осмотреть просвет кишки, обнаружить предмет, а затем захватить его и удалить. Таким образом, диагностическое вмешательство сразу превращалось в лечебное.

Эндоскопически (ректороманоскопом или фиброколоноскопом) удалось диагностировать инородные тела у 9 из 10 обследованных больных. У 7 больных предметы, сразу после эндоскопического их обнаружения, были удалены: с помощью фиброколоноскопа извлекли длинный пластмассовый стержень, располагавшийся в поперечной и нисходящей ободочной кишках, с помощью ректороманоскопа удалили два баллона с дезодорантом, металлический стержень, флакон с губной помадой, газоотводную трубку и клизменный наконечник, которые располагались в сигмовидной или надампулярном отделе прямой кишки.

В нашем исследовании ни один из примененных методов диагностики не давал 100%-ного результата. Вот почему обследование больных с инородными телами прямой кишки должно быть комплексным, нельзя предпочесть какой-то один из методов.

В результате срочного комплексного обследования, проведенного в первые 2-3 ч госпитализации, диагноз инородного тела был установ- лен у 40 (100%) больных.

Однако в процессе диагностики, помимо распознавания наличия инородного тела, мы считали необходимым установить: а) точную локализацию инородного тела; б) его величину; в) характер инородного тела и материал, из которого он состоит; г) степень повреждения прямой кишки и наличие осложнений.

Локализация инородных тел на момент обследования была следующей: у 17 больных предмет цели- ком располагался в прямой кишке, у 19 чел. верхний край прямокишечного инородного тела распространялся на сигмовидную кишку. У 4 больных мы встретились с таким явлением, как ретроградная миграция предметов: инородные тела у них были введены в прямую кишку, но к моменту госпитализации самопроизвольно мигрировали в вышележащие отделы (сигмовидную, нисходящую и поперечную ободочную кишки).

При обследовании диагностированы следующие осложнения инородных тел: у 5 больных – перфорация прямой кишки инородным телом в момент его насильственного введения через анальный канал, у 5 – непроникающие кровоточащие разрывы прямой кишки, у 1 – пролежни кишечной стенки от давления инородного тела.

У 35 больных сразу после окончания обследования под общим обезболиванием осуществлено миниинвазивное оперативное вмешательство – трансанальное удаление инородных тел (в том числе у 7 пациентов с использованием эндоскопов). У 5 больных выполнено неотложное «открытое» оперативное вмешательство (удаление инородного тела, ушивание разрыва прямой кишки, дренирование брюшной полости, временная сигмостомия с ее закрытием через несколько месяцев).

У всех 40 больных диагноз инородного тела полностью подтвердился во время операции, ошибок диагностики не зафиксировано. Все инородные тела удалены, летальных исходов и осложнений оперативного вмешательства в послеоперационном периоде и в отдаленные сроки (от 1 до 3 лет) не отмечено.

 Выводы

1.    Инородные тела прямой кишки, введенные через анальный канал, чаще встречаются у мужчин, с возрастным пиком от 18 до 39 лет. Основные причины их – неосторожная анальная мастурбация и на- сильственные действия посторонних лиц.

2.        Характерными симптомами инородных тел прямой кишки являются боли в области заднего про- хода и внизу живота, чувство распирания в прямой кишке, нарушения акта дефекации, невозможность сидеть, ходьба с широко расставленными ногами, кровотечение из анального канала, зияние ануса и повреждения вокруг него. Симптоматику инородных тел rectum должны знать все гастроэнтерологи и терапевты, ибо такой больной может первично обратиться именно к ним, не сообщив им о введенном инородном теле.

3.       Наиболее информативными объективными методами диагностики инородных тел прямой кишки являются бимануальная пальпация (точность диагностики 92,5%), ректальное пальцевое исследование в модифицированном положении Пиккера (85%), рентгенография (80%), УЗИ (87,5%), осмотр прямой кишки с помощью ректального зеркала (75%). По показаниям используются ректороманоскопия, фиброколоноскопия, ирригография, компьютерная томография. Комплексная диагностика с включением всех перечисленных методов позволяет поставить точный диа- гноз у 100% больных в течение 2-3 ч в условиях отделения колопроктологии, после чего должно быть про- изведено срочное удаление инородного тела.


Список литературы

1.       Ан В.К. Лечение больных с инородными телами прямой кишки / Ан В.К., Борисов Е.Ю.,Полукаров В.А.и др. // Рос.журн.гастроэнтерол.гепатол.ко- лопроктол. -2001.- Т.11, № 2. -С.72-75.

2.       Бирюков Ю.В. Лечение больных с инородными телами прямой кишки/ Бирюков Ю.В., Волков О.В., Ан В.К. и др. // Хирургия. -2000.- №7.-С.41-43.

3.       Бохан К.Л. Инородное тело прямой кишки / Бохан К.Л. // Хирургия. -2000.- №6.-С.63-66.

4.       Бохан К.Л. Инородные тела прямой кишки у ребенка / Бохан К.Л. // Хи- рургия. -2000.- №7.-С.51-52.

5.       Давидов М.И. Инородные тела желудочно-кишечного тракта и брюшной полости: дис. ...канд.мед.наук/ Давидов М.И.- Пермь, 1996.-205с.

6.       Дмитриева О.А. Судебно-медицинская оценка повреждений аноректаль- ной области и прямой кишки / Дмитриева О.А., Смирнова Е.В. // Суд.-мед.экспертиза. - 2011. - №1.- С.28-31.

7.      Сопнев А.В. Редкий случай обнаружения множественных инородных тел

/ Сопнев А.В., Шиловский Н.А. // Суд.-мед.экспертиза. - 2005.- №3.- С.38.

8.      ТренинС.О. Инородные тела прямой кишки / Тренин С.О., Гельфенбейн Л.С., Цацанашвили С.Г. и др. // Хирургия. - 2005.- №11.- С.58-63.

9.      Johnson S.O. Nonsurgical removal of a rectal foreign body using a vacuum extractor / Johnson S.O. // Dis.Colon Rect. -1996.- Vol.39., №8. -P.935-937.

10.    Pikker. Обследование урологического больного. / Pikker. Цит.по: Давидов М.И. // Пермь: РИЦ Здравствуй, 2003.-С.48-49.

11.    Singla S. Whisky bottle in the rectum / Singla S., Chitkara N., Singh B. et al. // Jndian J. Gastroenterol. -1996. - Vol.15, №3.- P.113.

 

12.    Vashist M.G. Screwing a carrot out the rectum / Vashist M.G., Arora A.L. // Jndian J.Gastroenterol. -1997. - Vol.16, №3. - P.120.


 

Случай внутрисосудистой большой B - клеточной лимфомы: новые клинические и иммуногистохимические находки

Внутрисосудистая большая B клеточная лимфома (ВСББКЛ) является редкой внеузловой неходжкинской лимфомой, характеризующейся пролиферацией злокачественных клеток в просвете мелких судов со склонностью к расположению в центральной нервной системе (ЦНС) и на коже. Течение ВСББКЛ очень агрессивные, клинические признаки, не специфичны и, могут состоять из неврологических и когнитивных нарушений, лихорадки неясной этиологии и кожных проявлений. Поэтому диагноз обычно пропускается, часто заканчивается смертельным исходом, поэтому оценка после смерти необходима, чтобы прояснить причину болезни. Мы  представляем  случай  ВСББКЛ у 62-летней женщины, протекающей с необычной симптоматикой, симулируя сосудистое и мульти-инфарктное поражение головного мозга. Ишемический индекс Хачинского был равен 7, предполагая диагноз сосудистой деменции. Вскрытие не определило при- роду болезни. Только иммуногистохимический анализ на CD20 выявил повсеместное присутствие злокачественных лимфатических B-клеток в сосудах всех проанализированных органов, позволив установить диагноз ВСББКЛ. Нетипичные клетки экспрессировали высокий уровень антиапоптотических белков B-клеточной-лимфомы, таких как Bcl-2 и Galectin-3 и показали клеточный миелоцитоматоз (c-Myc), окрасив менее 50% ядер опухоли. С другой стороны клетки были иммуннонегативны для множественной миеломы 1 (MUM1), CD3, CD44, CD30, CD34 и CD133. Метод

флуоресцентной гибридизации in situ (MYC) был отрицателен. Высокая экспрессия Galectin-3 позволяет по новому понять молекулярный патогенез ВСББКЛ. Действительно, такое открытие представляет прогностический фактор для других типов лимфом и должно, таким же образом, быть принято во внимание при ВСББКЛ.

 Ключевые слова: B клеточная лимфома, внутрисо- судистая, иммуногистохимический анализ, CD20


 A case of intravascular large B cell lymphoma: New clinical and immunohistochemical findings


Intravascular large B cell lymphoma  (IVLBCL)  is  a  rare extranodal non-Hodgkin lymphoma characterized by proliferation of malignant cells within the lumen of small vessels, with a predilection for the CNS and the skin. IVLBCL clinical course is highly aggressive, clinical signs and symptoms are not specific and may consist of neurological and cognitive impairment, fever of unknown origin and cutaneous lesions, lacking of a typical neuroimaging pattern. For all these reasons the diagnosis is commonly missed and the exitus is frequent, therefore post mortem evaluation is necessary to clarify the clinical history. We present a case of IVLBCL in a 62-year-old woman with unusual symptomatology, mimicking a vascular, multi-infarctual cerebropathy. Hachinski Ischemic Score was 7 suggesting a vascular dementia. Autopsy was unable to define the nature of the disease. Immunohistochemical analysis for cluster of differentiation 20 (CD20) revealed the ubiquitous presence of malignant lymphoid B-cells into the vessel of all organs analyzed, allowing the definitive diagnosis  of  IVLBCL.  The atypical cells expressed high levels of anti-apoptotic proteins B-cell lymphoma 2 (Bcl-2) and Galectin-3, and showed cellular myelocytomatosis (c-Myc) staining in <50% of tumor nuclei. Conversely, cells  were  immunonegative for multiple myeloma-1 (MUM1), CD3, CD44, CD30, CD34 and CD133. Fluorescent in situ hybridization analysis for MYC rearrangements was negative. The high expression of Galectin-3 provides new insights in the understanding of molecular pathogenesis of IVLBCL; indeed, such a finding represents a prognostic factor for other types of lymphoma and should, in the same way, be taken into account in IVLBCL.

Key words: B cell lymphoma, intravascular, immunohistochemical analysis, CD20


 Перевод: зав. кафедрой госпитальной и поликлинической терапии КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, д.м.н., проф. Сайфутдинова Р.Г.

 

as reported in: Mansueto G, Di Vito A, Belluomo C, Murino P, Natella V, Camastra C, Presta I, Malara N, de Rosa G, Donato G, Mignogna C. Neuropathology. 2016 Apr:. doi: 10.1111/neup.12300. http://dgcases.docguide.com/case-intravascular-large-b-cell-lymphoma-new-clinical-and-immunohistochemical- findings?overlay=2&nl_ref=newsletter&pk_campaign=newsletter

 

 

 

Тяжелая сердечная недостаточность, возникшая из-за артериовенозного свища, вследствие операции на грыже позвоночного диска


Представлен 36-летний мужчина, страдающий, в течение многих месяцев, прогрессирующей тяжелой одышкой. При осмотре отмечались набухшие яремные вены, крепитация в легких, там же притупление перкуторного звука и отечность стоп. На ЭхоКГ выявлен расширенный правый желудочек с тяжелой легочной гипертензией и отсутствие коллапса нижней полой вены (НПВ). При зондировании правых отделов сердца насыщенность крови кислородом НПВ составляла 92%, из-за артериального смешивания крови; компьютерная томография живота выявила свищ между правой общей подвздошной артерией и правой общей подвздошной веной на уровне L4 и расширенной НПВ; что было связано с травмой при дисектомии, сделанной 16 лет назад на уровне L4-L5. Пациенту было выполнено эндоваскулярное вмешательство с установкой бифур- кационного стента 16 × 60 мм (S & G Biotech, Сеул, Корея), что привело к исчезновению одышки. Операция на поясничном диске, хоть и редко, может привести к ятрогенному повреждению судов с развитием, через месяцы и годы, тяжелой сердечной недостаточности.

Ключевые слова: одышка, легочная гипертензия, фистула, правая общая подвздошная артерия, правая общая подвздошная вена, нижняя полая вена. ятрогения


 Delayed High Output Heart Failure due to Arteriovenous Fistula Complicated with Herniated Disc Surgery


A 36-year-old male presented with progressive exertional dyspnea over months. Physical examination showed jugular venous distension, lung crecipitations, femoral bruit and pitting pedal edema. Echocardiogram showed a dilated right ventricle with  severe  pulmonary  hypertension  and  a non collapsing vena cava inferior (VCI). On right heart catheterization, VCI oxygen saturation was noted at 92% suggesting arterial mixing; a  computed  tomography  of  the abdomen showed a fistula between the right common iliac artery to the right common iliac vein at L4 level and a massive VCI; this was linked to trauma from a disectomy done 16 years ago at L4-L5 level. Endovascular sealing with a 16 × 60 mm bifurcated stent graft (S & G Biotech, Seoul, Korea) was performed which led to complete resolution    of the patient's dyspnea. Iatrogenic vascular injury during lumbar disc surgery, although rare, can lead to high output cardiac failure developing over months to years.

Key words: dyspnea, pulmonary hypertension, a fistula, right common iliac artery, right common iliac vein, cavainferior vena, injury, iatrogenic


Park T, Park SH, Arora A. // J. Korean Med. Sci.. 2016 Dec:31(12):2051-2053. doi: 10.3346/jkms.2016.31.12.2051. http://dgcases.docguide.com/delayed-high-output-heart-failure-due-arteriovenous-fistula-complicated-herniated-disc- surgery?nl_ref=newsletter&pk_campaign=newsletter


 Перевод: зав. кафедрой госпитальной и поликлинической терапии КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, д.м.н., проф. Сайфутдинова Р.Г.

 

 

Liraglutide уменьшает альбуминурию у пациентов с сахарным диабетом и персиситрующей микроальбминурей


CHICAGO -- November 23, 2016 -- Согласно исследованию, представленному на Kidney Week 2016, the Annual Meeting of the American Society of Nephrology (ASN), liraglutide, один из лучших стабилизаторов ингибирования ренин ангиотензиновой системы (РАС). Это обусловлено со значительным уменьшением альбуминурии у пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа с персистирующей микроальбуминурией.

Как сообщили 18 ноября Bernt Johan Illum von Scholten, MD, Steno Diabetes Center, Gentofte, Denmark, с коллегами, пациенты с СД 2 типа и альбуминурией имеют высокую кардио-ренальную заболеваемость и смертность, несмотря на многофакторное лечение.

Как показали авторы, в их постерной презентации, кратковременное снижение альбуминурии предполагает длительный рено-протективный эффект.

Исследование охватило 32 пациента с СД  2 типа  с пресистирующей микроальбуминурией (отношение альбумин мочи к креатинину >30 mg/g) и высчитанная скорость клубочковой фильтрации (eGFR) ≥30 mL/ min/1.732.

Пациенты были разделены на 2 группы. Первая получала liraglutide 1.8 mg/day, вторая плацебо. Курс лечения 12 недель. После 4-недельного наблюдения и отсева, оставшиеся пациенты принимали liraglutide или находились в группе плацебо в течение еще 4 недель. Завершили исследование 27 пациентов.

Первичной конечной точкой было изменение скорости экскреции альбумина с мочой в течение 24 часов (UAER). По сравнению с плацебо, у больных, получавших liraglutide, снизился UAER на 26% (с 183 до 135; P=.022).

Liraglutide также снизил уровень Hb A1C на 9 mmol/ mol (с 63 до 53; P < .001) и вес на 1.8 kg (P = .032).

 После лечения геометрическая средняя (IQR) UAER была 199 mg/24-h (81-531), средняя (SD) высчитанная GFR (51Cr-EDTA) составила 75 (36) mL/min на 1.73 m2, и уровень Hb A1C - 61 (11) mmol/mol. Показатель UAER коррелировал с 24-часовым изме- нением систолического артериального давления, но не с уровнем Hb A1C, весом и GFR.

Авторы сделали вывод, что их плацебо-контролированное рандомизированное исследование предполагает, что применение liraglutide, имеет важный рено-протективный эффект при мультифакторном лечении.

Ключевые  слова:  liraglutide,   сахарный   диабет  2 типа, микроальбуминурия, снижение



 


Liraglutide Reduces Albuminuria in Patients With Diabetes, Persistent Microalbuminuria




CHICAGO -- November 23,  2016  --  Liraglutide,  on  top of stable  renin  angiotensin  system  (RAS)-inhibition, is associated with a significant reduction in albuminuria among patients with type 2 diabetes with persistent microalbuminuria, according to a study presented here at Kidney Week 2016, the Annual Meeting of the American Society of Nephrology (ASN).

Patients with type 2 diabetes and albuminuria have high cardio-renal morbidity and mortality despite multifactorial treatment, reported Bernt Johan Illum von Scholten, MD, Steno Diabetes Center, Gentofte, Denmark, and colleagues on November 18.

“Short-term reduction in albuminuria suggests long-term reno-protective effects,” the authors wrote in their poster presentation.

The study included 32 patients with type 2 diabetes and persistent microalbuminuria (urinary albumin-to-creatinine ratio >30 mg/g) and an estimated glomerular filtration rate (eGFR) ≥30 mL/min/1.732.

Patients were randomised to receive liraglutide 1.8 mg/ day or placebo for 12 weeks. After a 4-week washout, patients were then crossed-over and received liraglutide or placebo for another 4 weeks. A total of 27 patients completed the study.

The primary endpoint was change in 24-hour urinary albumin excretion rate (UAER).

Compared with placebo, liraglutide treatment reduced UAER by 26% (from 183 to 135; P=.022).

Liraglutide also reduced haemoglobin A1C (Hb A1C) by 9 mmol/mol (from 63 to 53; P < .001) and weight by 1.8 kg (P = .032).

After placebo treatment, geometric mean (IQR) UAER was 199 mg/24-h (81-531), mean (SD) measured GFR (51Cr-EDTA) was 75 (36) mL/min per 1.73 m2, and Hb A1C was 61 (11) mmol/mol.

 Change in UAER was associated with change in 24-hour systolic blood pressure, but not with change in Hb A1C, weight or GFR. “Our placebo-controlled randomised trial suggests that liraglutide treatment has renoprotective effects on top of multifactorial treatment,” the authors concluded.

Key words: Liraglutide, type 2 diabetes, microalbuminuria, reduction


Перевод: зав. кафедрой госпитальной и поликлинической терапии КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, д.м.н., проф. Сайфутдинова Р.Г.

 

November 23, 2016 By Denise Baez

[Presentation title: Renal Effects of Liraglutide in Type 2 Diabetic Patients With Albuminuria: a Randomized Clinical Trial. Abstract FR-PO815]

 Funding for this study was provided by Novo Nordisk. http://dgnews.docguide.com/liraglutide-reduces-albuminuria-patients-diabetes-persistent- microalbuminuria?overlay=2&nl_ref=newsletter&pk_campaign=newsletter

 

 

 

 

Новый тест для выявления пациентов с диабетом, кто имеет высокий риск почечной недостаточности


BOSTON -- April 19, 2017 -- Исследователи разработали прогностический тест, который точно предсказывает риск терминальной стадии почечной недостаточности (ESRD) у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа.

Новый тест может помочь врачам оценить риск заболевания у своих пациентов и, побуждать исследователей, на разработку более эффективных методов лечения для предотвращения, или лечения почечной недостаточности.

Результаты опубликованы раньше онлайн, до выпуска в печать журнала Kidney International.

Ранее врачи полагались, главным образом, на два биомаркера - отношение альбумина мочи к креатинину (ACR) и высчитанную скорость клубочковой фильтрации (eGFR) – для определения больных с более высоким риском почечной недостаточности, а также, что- бы выбрать пациентов для клинических исследований. Однако авторы отмечают, что эти критерии пропускают значительную долю пациентов, находящихся  в высоком риске болезни и не предсказывают точное время начала ESRD.

“Полная эффективность и рентабельность клинических исследований зависят от диагностических методов, используемых, для включения в них пациентов”, сказал Andrzej S. Krolewski, MD, Joslin Diabetes Center, Boston, Massachusetts. “Если Вы включаете людей, не имеющих риска прогрессирования до ESRD в период клинического исследования, статистически достоверных данных вы не получите и, ничего не сможете доказать”.

В 2012 Dr. Krolewski и его команда сделали очень важное открытие, найдя связь между рецептором фактора некроза опухоли 1 (TNFR1) и снижением почечной функции у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа. Основываясь на этом впечатляющем открытии, исследователи стремились перевести его в практику как прогностический тест, тем врачам, которые могли бы использовать его при ведении своих больных, и включения пациентов в клинические исследования.

Для последующего изучения найденного феномена, Dr. Krolewski и его команда в Joslin Diabetes Center, использовали предложенный критерий в популяции пациентов с диабетом, осложненный хронической болезнью почек (3 и 4 стадия), включенных в исследования, проводимые ими в течение 4 - 15 лет.

 Используя аналитический инструмент, названный классификацией и регрессией (CARTs), исследователи нашли, что специфичность 2-х объединенных биомаркеров - циркулирующего уровня TNFR1 и ACR – указывала на высокий риск ESRD. Затем команда применила свои результаты в когорте пациентов с диабетом 2 типа, показав, что они идентичны больным с диабетом 1 типа.

В целом указанный прогностический критерий имел чувствительность 72% и положительное прогностическое значение (обнаруживая его, у кого развивался ESRD в течение 3 лет) 81%.

“Примечательно то, что использование рецептора TNF, для прогноза ESRD, риск был почти идентичен как для диабета 1, так и 2 типа”, сказал Dr. Krolewski. “Это подразумевает, их идентичную этиологию. Это - очень важное наблюдение, потому что в медицинском сообществе, было принято, что прогрессия к ESRD при сахарном диабете 1 типа, так или иначе отличается от 2 типа. В результате этого многие клинические исследования не включали пациентов с сахарным диабетом 1 типа”.

Кроме того, команда применила этот простой критерий к гипотетическому 3-летнему клиническому испытанию, чтобы оценить уменьшение объема выборки, не снижая статистическую достоверность результатов.

“В настоящее время приблизительно 80% пациентов этих клинических исследований не предоставляют полезной информации”, сказал Dr. Krolewski. “Если наш критерий будет использоваться при наборе пациентов, нам не нужно будет включать 2000-3000 больных, достаточно для этого 400”.

Это открытие также открывает простор в использовании рецептора ФНО для целенаправленной терапии.

Ключевые слова: сахарный диабет, риск терминальной стадии почечной недостаточности, прогно- стический тест, рецептор ФНО-1


 New Test Identifies PatientsWithDiabetes Who Are at High Risk of Kidney Failure


BOSTON -- April 19, 2017 -- Researchers have devel- oped a prognostic tool that accurately predicts the risk of end stage renal disease (ESRD) in patients with both type 1 and type 2 diabetes.

The new test could help doctors assess disease risk in their patients and guide researchers to develop more effec- tive therapies to prevent or treat kidney failure.

The findings are published early online ahead of the print issue of the journal Kidney International.

In the past, doctors have relied mostly on 2 biomarkers -- urinary albumin to creatinine ratio (ACR) and estimated glomerular filtration rate (eGFR) -- to identify those at higher risk of kidney failure and also to select patients for clinical trials. However, researchers say that those criteria miss a large proportion of patients who are at high risk of the dis- ease and fail to predict accurately time of onset of ESRD.

“Overall efficiency and cost effectiveness of clinical trials depends on the diagnostic tools used to enrol study pa- tients,” said senior author Andrzej S. Krolewski, MD, Jos- lin Diabetes Center, Boston, Massachusetts. “If you recruit people who are not at risk of progressing to ESRD during the clinical trial period, statistical power declines and you can’t prove anything.”

In 2012, Dr. Krolewski and his team made a very impor- tant discovery when they found a link between tumour ne- crosis factor receptor 1 (TNFR1) and declining renal function in patients with type 1 and type 2 diabetes. Building on this breakthrough research, the researchers sought to translate that discovery into a practical prognostic test that doctors could use to assess care and enrol patients in clinical trials. For the current study, the researchers used data from a population of patients with both diabetes and chronic kidney disease (stage 3 and 4) enrolled in follow-up studies con- ducted by Dr. Krolewski and his team at the Joslin Diabetes

Center and followed for 4 to 15 years.

Using an analytic tool called the classification and regres- sion trees (CARTs), the researchers found that specific val- ues of 2 biomarkers -- circulating level of TNFR1 and ACR combined -- indicated high risk of ESRD. The team then validated these findings in a cohort of patients with type 2 diabetes. They found that the prognostic test for type 2 dia- betes was similar to type 1.

Overall the composite prognostic criterion had a sensitivity value of 72% and positive prognostic value (detecting those who developed ESRD in 3 years) of 81%.

“Remarkably, when we used the TNFreceptor to analyse risk of ESRD, the risk was almost identical for both type 1 and type 2 diabetes,” said Dr. Krolewski. “This implies that the etiologies are similar. This is a very important observa- tion because in the medical community, the impression is that the progression to ESRD in type 1 is somehow different from type 2. As a result, many clinical trials do not include patients with type 1.”

In addition, the team applied this simple enrolment cri- terion to a hypothetical 3-year clinical trial to evaluate the impact on reducing the sample size while increasing the statistical power.

“Currently, about 80% of patients in these clinical trials provide no useful information,” said Dr. Krolewski. “If our criterion is used in the recruitment of patients, you will not need 2,000 or 3,000 patients for a clinical trial, you will only need 400 patients.”

This discovery also opens the door to using the TNF receptor as a therapeutic target.

Key words: diabetes, prognostic tool, end stage renal disease (ESRD), tumour necrosis factor receptor 1 (TNFR1)


 Перевод: зав. кафедрой госпитальной и поликлинической терапии КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минз- драва России, д.м.н., проф. Сайфутдинова Р.Г.

April 19, 2017

 SOURCE: Joslin Diabetes Center

 http://dgnews.docguide.com/new-test-identifies-patients-diabetes-who-are-high-risk-kidney-failure?overlay=2&nl_ ref=newsletter&pk_campaign=newsletter



 

Вспышка активности (шторм) щитовидной железы, в виде психоза: замаскированная диабетическим кетоацидозом


Диабетический кетоацидоз (DKA) и вспышка активности (шторм) щитовидной железы (TS) – это ургентные состояния, которые могут, хотя и не часто, сосуществовать. Представлен  клинический  случай  с запутанной картиной ургентной ситуации в виде развившегося сепсиса и гриппа. 69-летняя женщина, страдающая сахарным диабетом, была обнаружена медработником в  дезориентированном  состоянии.  У нее была тахикардия и отвратительный запах из раны живота. Лабораторные данные указывали на DKA, лейкоцитоз, грипп B и инфекцию мочевых путей. После соответствующего лечения в отделении интенсивной терапии DKA разрешилась на следующие утро. Однако у пациентки появилась лихорадка, и усилился психоз. Более расширенный анализ не прояснил причины психического состояния. Уровень тиреторопного гормона составил 0.06 mIU/mL, свободного T4 (тироксин) - 2.38 нг/дл и T3 (трийодтиронин) - 72 нг/дл. По критерию Бурча и Вартофского (65 баллов), был диагностирован TS. На основе более современного диагностического критерия, предложенного Akamizu и др., пациент соответствовал 1 степени TS. После не- скольких часов коррекции гормонального статуса щитовидной железы психическое состояние улучшилось, тахикардия купировалась, и психоз прошел на третий день. Этот случай подчеркивает важность возникновения TS, когда состояние гормонального фона щитовидной железы не коррелирует с клинической картиной. DKA и TS редко возникают одновременно, однако, если они быстро не распознаны, это может привести к увеличению заболеваемости и смертности пациентов.

 Ключевые слова: диабетический кетоацидоз, щитовидная железа, вспышка активности, сосуществование, клинический случай


 Thyroid storm presenting as psychosis: masked by diabetic ketoacidosis

While extremely uncommon, diabetic ketoacidosis (DKA) and thyroid storm (TS) are endocrine emergencies that can coexist. We describe a case with a confounding clinical presentation that identifies these two emergencies within the setting of sepsis and influenza. A 69-year-old diabetic female was found by the paramedic staff to be disoriented. She demonstrated tachycardia and had a foul-smelling ab- dominal wound. Laboratory evaluation revealed DKA, leu- kocytosis, influenza B, and urinary tract infection. After ap- propriate management in the intensive care unit, the DKA resolved the following morning. However, the patient devel- oped a fever, and her psychosis became more pronounced. Extensive analysis was performed but did not explain her mental status. The patient was found to have thyroid stimu- lating hormone of 0.06 mIU/mL, free T4 (thyroxine) of 2.38 ng/dL, and total T3 (triiodothyronine) of 72 ng/dL. Based on the Burch and Wartofsky criteria (score of 65), TS was diag- nosed. Based on more recent diagnostic criteria suggested by Akamizu et al., the patient met criteria for TS grade 1. Within several hours of initiating treatment, the patient's mental state and tachycardia improved, and her psychosis resolved by the third day. This case highlights the impor- tance of recognizing the clinical diagnosis of TS, as the mag- nitude of thyroid hormone derangements may not correlate with clinical severity. While rare, DKA and TS can simultane- ously occur and are associated with increased morbidity and mortality if not promptly recognized and treated.

 Key words: diabetic ketoacidosis, thyroid storm, coexist, clinical, case


Перевод: зав. кафедрой госпитальной и поликлинической терапии КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минз- драва России, д.м.н., проф. Сайфутдинова Р.Г.


as reported in: Memon R, Fan W, Snyder R, Krishnamurthy M. J Community Hosp Intern Med Perspect. 2016:6(4):31750. doi: 10.3402/jchimp.v6.31750.

 http://dgcases.docguide.com/thyroid-storm-presenting-psychosis-masked-diabetic-ketoacidosis?nl_ ref=newsletter&pk_campaign=newsletter

 

 

 

 

 

Topiroxostat существенно снижает альбуминурию у больных с диабетической нефропатией


Topiroxostat существенно уменьшает альбуминурию  у пациентов с диабетической нефропатией, согласно представленному исследованию 18 ноября на Неделе Почек 2016, the Annual Meeting of the American Society of Nephrology (ASN).

Протеинурия - установленный фактор риска для диабетической нефропатии, и недавние исследования по- казали, что некоторые ингибиторы ксантин оксидазы имеют рено-протективный эффект.

В исследовании эффекта Topiroxostat на уровень альбумина при гиперурикемии, у пациентов с диабетической нефропатией (ETUDE), авторы оценили антиальбуминурический эффект у пациентов с гипертензией, определив скорость клубочковой фильтрации (eGFR) ≥20 mL/min/1.73 m2, и протеин мочи 0.3 ≤ к отношению креатинина (UPCR) <3.5 g/g Cr.

Toshihiro Mizukoshi, Nagoya Univ Graduate School of Medicine, Nagoya, Japan, с коллегами рандомизировали пациентов на группы, получающие topiroxostat 160 mg/ day (n = 40) или 40 mg/day (n = 40). По основным показателям группы были репрезентативными.

Изменения показателя UACR после 24 недель (конечная точка), по сравнению с началом лечения были -122 mg/gCr среди пациентов, получавших topiroxostat 160 mg/day (P = .025), и -201.5 mg/gCr, получавших 40 mg/ day (P = .066).

Topiroxostat имел умеренный и значительный сни- жающий эффект на eGFR (только существенное на 12 неделе), на систолическое и диастолическое кровяное давление.

Topiroxostat в дозе 160 mg/day снижал уровень мочевой кислоты на -3.5 mg/dL, а при дозе 40 mg/day на -1.5 mg/dL.

Авторы сделали вывод, что Topiroxostat можно рекомендовать, как препарат второй линии для пациентов с гиперурикемией и диабетической нефропатией, в добавок к контролю гипертензии и гипергликемии.

 Ключевые слова: Topiroxostat, сахарный диабет, не- фропатия, альбуминурия, снижение


Topiroxostat Significantly Reduces Albuminuria in Patients With Diabetic Nephropathy

 

November 22, 2016 By Denise Baez

[Presentation title: Anti-Albuminuric Effects of Topiroxostat in Hyperuremic Patients With Diabetic Nephropathy: a Multicenter, Open-Label, Randomized Trial. Abstract FR-PO1126]

 http://dgnews.docguide.com/topiroxostat-significantly-reduces-albuminuria-patients-diabetic- nephropathy?overlay=2&nl_ref=newsletter&pk_campaign=newsletter

 


CHICAGO -- November 22, 2016 -- Topiroxostat significantly reduces albuminuria in patients with diabetic nephropathy, according to a study presented here on November 18 at Kidney Week 2016, the Annual Meeting of the American Society of Nephrology (ASN).

Proteinuria is an established risk factor for diabetic nephropathy and recent studies have indicated that some xanthine oxidase inhibitors have a renoprotective effect.

In the Effect of Topiroxostat on Urinary Albumin in Hyperuricemic Patients With Diabetic Nephropathy (ETUDE) study, researchers evaluated the anti-albuminuric effect of topiroxostat in patients with hypertension, an estimated glomerular filtration rate (eGFR) ≥20 mL/min/1.73 m2, and 0.3 ≤urine protein to creatinine ratio (UPCR) <3.5 g/g Cr.

Toshihiro Mizukoshi, Nagoya Univ Graduate School of Medicine, Nagoya, Japan, and colleagues randomised pa- tients to receive topiroxostat 160 mg/day (n = 40) or 40 mg/ day (n = 40). Baseline characteristics were similar between the groups.

Changes in UACR after 24 weeks -- the primary endpoint -- relative to baseline were -122 mg/gCr among patients treated with topiroxostat 160 mg/day (P = .025) and -201.5 mg/gCr among patients treated with topiroxostat 40 mg/day (P = .066).

Topiroxostat had mild and significant lowering effects on eGFR (only significant at week 12) and systolic and diastolic blood pressure.

Topiroxostat 160 mg/day reduced serum uric acid levels by about -3.5 mg/dL and by about -1.5 mg/dL in the 40 mg/ day group.

“Topiroxostat could be recommended as a second-line treatment for patients with hyperuricemia and diabetic ne- phropathy, in addition to the control of hypertension and hy- perglycaemia,” the authors concluded.

 Key words: Topiroxostat, diabetic, nephropathy, albumi- nuria, reduce


Перевод: зав. кафедрой госпитальной и поликлинической терапии КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минз- драва России, д.м.н., проф. Сайфутдинова Р.Г.

 

 

 

 

Двухсторонний эмфизематозный пиелонефрит с абсцессом селезенки

Morioka H, Yanagisawa N, Suganuma A, Imamura A, Ajisawa A. Intern. Med.. 2013:52(1):147-50. from: Department of Infectious Diseases, Tokyo Metropolitan Komagome Hospital, Japan.

 http://dgcases.docguide.com/bilateral-emphysematous-pyelonephritis-splenic-abscess?overlay=2&nl_ ref=newsletter&pk_campaign=newsletter

Представлена 66-летняя женщина с не леченным сахарным диабетом, поступившая в клинику с лихорадкой, гипотонией и измененным психическим статусом. На компьютерной томографии обнаружен эмфизематозный пиелонефрит с абсцессом селезенки. В крови и моче выявлен рост Escherichia coli. Лечение было успешным антибиотиками широкого спектра действия в комбинации с введением их через чрезкожные и реноуретральные катетеры. Пациент был выписан и закончил лечение, без осложнений.

 Ключевые слова: сахарный диабет, эмфизематозный пиелонефрит, абсцесс селезенки, лечение


Bilateral emphysematous pyelonephritis with a splenic abscess


The case of a 66-year-old woman with untreated dia- betes mellitus who was admitted to our hospital with a fever, hypotension and an altered mental status is herein reported. Computed tomography revealed bilateral emphysematous pyelonephritis along with a splenic abscess. Blood and urine cultures grew Escherichia coli. Treatment with systemic antibiotics combined with the insertion of percutaneous and renoureteral catheters was successful. The patient was dis- charged and completed treatment without developing any subsequent complications.

 Key words: diabetes mellitus, emphysematous pyelonephritis, splenic abscess, treatment


 Перевод: зав. кафедрой госпитальной и поликлинической терапии КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минз- драва России, д.м.н., проф. Сайфутдинова Р.Г.

 


УДК: 616.12-008

Исаков В.А., Пчеловодова А.А., Зотов Д.Д., Сизов А.В.

ФГБОУ ВО СПБ ГПМУ Минздрава России, 194100, Санкт- Петербург, Литовская ул., д. 2а

 

Перипартальная кардиомиопатия – описание клинического случая


Резюме. Перипартальная кардиомиопатия - редкая малоизученная патология, характеризующаяся симптомами сердечной недостаточности, дилатацией камер сердца и снижением фракции выброса, развивающаяся в третьем триместре беременности или в течение пяти месяцев после родов, в отсутствие данных о предшествующей патологии сердца. Описан случай развития дилатации левых камер сердца и снижения фракции выброса с 56% до 36% у 29-летней пациентки без кардиологического анамнеза после проведения операции кесарева сечения, осложнившейся в первые сутки тромбоэмболией легочной артерии. В дальнейшем фракция выброса наросла до 45% в течение 4-х недель. Обсуждаются возможности проведения дифференциального диагноза с инфарктом миокарда, дилатационной кардиомиопатией и миокардитом в реальной клинической практике.

Ключевые слова: кардиомиопатия, сердечная недостаточность, перипартальная кардиомиопатия, беременность

 

Контактное лицо:

Исаков Владимир Анатольевич

к.м.н., доцент кафедры факультетской терапии Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета. 194100, Санкт-Петербург, Литовская, 2а, тел.: (904)-330-96-87, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Isakov V.A., Pchelovodova A.A., Zotov D.D., Sizov A.V.

St. Petersburg State Pediatric Medical University, 2a Litovskaуast, St. Petersburg, Russia

 

 Peripartum cardiomyopathy - clinical case report

 

Abstract. Peripartum cardiomyopathy is a rare and little known entity characterized systolic heart failure occurring in the last month of pregnancy or in the first five months post- partum in the absence of known cause or pre-existing heart disease. We report the case of a 29-year old young patient with no significant past medical history admitted to intensive care with pulmonary embolic syndrome the first day after cesarean section. Then dilation of left heart chambers with decline of ejection fraction from 56% down to 36% was de- veloped. Further ejection fraction rose up to 45% in 4 weeks after delivery. Possibilities of differential diagnosis of myo- cardial infarction, dilated cardiomyopathy and myocarditis in real clinical practice are discussed.

 

Keywords: Cardiomyopathies; Heart failure; Peripartum cardiomyopathy; Pregnancy


Contact person:

 

Isakov Vladimir

k.m.s, docent of the Chair of Faculty therapy of St. Petersburg State Pediatric Medical University; 2a Litovskaóast, St. Petersburg, Russian Federation, 194100, tel. (904) 330-96-87, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

Перипартальная кардиомиопатия (ПКМП) – редкая патология, проявляющаяся симптомами сердечной недостаточности, дилатацией камер сердца и снижением фракции выброса, развивающаяся в третьем триместре беременности,обычно в последнем месяце, или в течение пяти месяцев после родов, чаще всего в течение первой недели [6].

Встречаемость ПКМП сильно варьирует в различных регионах земного шара, составляя в среднем 1 случай на 1000-4000 новорожденных. Это отношение существенно больше в некоторых странах Африки, достигая значений от 1/300 до 1/100. Подобный феномен связан с более высокой заболеваемостью ПКМП у женщин черной расы [2].

Многочисленные исследования не обнаружили генетических му- таций, ответственных за развитие ПКМП. В ряде случаев при ПКМП выявлена увеличенная частота встречаемости мутаций генов, обнаруживаемых также у больных с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), в частности, титина (структурного белка саркомеров), микроРНК (mir146a) и некоторых других. У таких больных несколько чаще встречается отягощенный семейный анамнез по ДКМП. Тем не менее, по современным представлениям ПКМП представляет собой самостоятельное заболевание, а не вариант течения ДКМП, проявив- шейся на фоне гемодинамической перестройки во время беременности [1, 4].

Среди других факторов риска ПКМП определенную роль играет наличие у беременной артериальной гипертензии и преэклампсии, меньшее значение имеет многоплодие и повторная беременность. Частота ПКМП также существенно увеличивается с возрастом. Сравнение пациенток в возрасте старше 40 и моложе 20 лет выявляет нарастание риска ПКМП в 10 раз [1, 2].

Возможное влияние на заболеваемость ПКМП имеет избыточное потребление поваренной соли, длительная токолитическая терапия, дефицит железа и селена, возраст вступления в брак, уровень жизни и качество оказания медицинской помощи [1, 5].

Механизмы развития ПКМП остаются не до конца ясными (в мире отсутствуют данные многоцентровых исследований). В основе патогенеза может лежать аутоиммунное воспаление, связанное с вирусной инфекцией (парвовирусы, вирусы Коксаки, ECHO), иммунодефицитным состоянием и заселением материнского сердца эмбриональными (микрохимерными) клетками. Появление последних рассматривается рядом авторов как позитивный защитный механизм [2, 3].

Отчасти находит свое подтверждение нейрогуморальная гипотеза. С ее точки зрения патогенез может быть обусловлен нарушением метаболизма пролактина и образованием при его расщеплении особого пептида массой 16кД, обладающего вазотоксическим эффектом и проапоптотическим действием на кардиомиоциты. Повышение его уровня в крови считается достоверным биохимическим маркером ПКМП. Обсуждается диагностическое значение повышения уровня вырабатываемой плацентой антиангиогенной субстанции - растворимой fms-подобной тирозинкиназы-1 и некоторых других факторов [1, 2, 4].

 Описание клинического случая. Родильница 29 лет поступила с жалобами на тяжелое удушье в отделение интенсивной терапии в первые сутки после родоразрешения.

Беременность первая, двухплодная. В течение беременности, начиная с ранних сроков, наблюдалась в женской консультации, до момента госпитализации беременность протекала без особенностей. В прошлом заболеваний сердца не диагностировалось. Семейный анамнез по кардиальной патологии не отягощен.

На 33-34-й неделе беременности произошло преждевременное излитие околоплодных вод первого плода, с развитием дистресс-синдрома второго плода. Родоразрешение выполнено путем кесарева сечения. Операция осложнилась кровотечением объемом 1000 мл, была проведена перевязка восходящих маточных артерий с обеих сторон.

Через час после вмешательства у больной возникли жалобы на нехватку воздуха, развился приступ удушья, ортопноэ. Одышка сильно беспокоила и в течение следующего дня и далее сохранялась в покое в течение нескольких дней.

В клиническом анализе крови отмечался нейтрофильный лейкоцитоз, анемия легкой степени тяжести, снижение уровня железа, умеренное повышение C-реактивного белка и общей креатинкиназы. Тропониновый тест отрицательный. Коагулограмма без патологии.

По данным компьютерной томографии грудной клетки диагностирована тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, выявлены инфаркты в задне-нижних отделах легких, двусторонний гидроторакс, гидроперикард, признаки легочной артериальной гипертензии.

На электрокардиограмме регистрировался синусовый ритм, нарушение процессов реполяризации в области высоких отделов боковой стенки и передне-перегородочной области левого желудочка.

При эхокардиографии выявлено увеличение конечного диастолического объема (КДО) левого желудочка до 125 мл (55-101 мл) и лево- го предсердия до 80 мл (32-52 мл), митральная регургитация 2-й степени, легочная гипертензия II степени, открытое овальное окно с левоправым сбросом, незначительный гидроперикард.

Через 15 дней при контрольном исследовании эхокардиограммы была выявлена разнонаправленная динамика: нормализация объема левого предсердия, снижение до незначимого тока крови через открытое овальное окно, уменьшение митральной регургитации, легочной гипертензии, гидроперикарда. В то же время появилась диффузная гипокинезия миокарда левого желудочка с тенденцией к его дальнейшей дилатации (КДО – 131 мл) и снижение фракции выброса с 56% до 36% (55-60%). Субъективно этот период времени не сопровождался значимым ухудшением самочувствия. И все же при минимальной физической нагрузке пациентка отмечала нарастание одышки.

Через месяц отмечено значимое уменьшение размеров левого желудочка с сохранением легкой гипокинезии миокарда и нарастание фракции выброса с 36% до 45%. Остальные полости не были расширены.

Лечение проводилось эноксапарином, эналаприлом, метопрололом, фуросемидом, бромкриптином, цефтриаксоном. Клинически к концу месяца наблюдалась положительная динамика: исчезновение одышки, восстановление толерантности к физической нагрузке. Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение.

 Обсуждение. Диагноз ПКМП ставится методом исключения и базируется, главным образом, на клинических критериях диагностики, утвержденных рабочей группой Европейского общества кардиологов в 2010 году, поскольку биохимические маркеры этого заболевания еще не вошли в клиническую практику. В пользу диагноза ПКМП в данном случае говорят сроки развития дисфункции левого желудочка со снижением фракции выброса менее 45% в отсутствие данных о заболевании сердца вплоть до последнего месяца беременности [6].Представляется вероятным, что тромбоэмболия легочной артерии является осложнением кесарева сечения, а не ПКМП, которая раз-вилась в последующие 2 недели.Нельзя, однако, полностью исключить малосимптомный вариант течения ПКМП в дородовом периоде, когда наличие небольшой одышки, тахикардии, избыточного нарастания веса могло быть пропущено или недооценено врачом.

Дифференциальный диагноз ПКМП должен проводиться с инфарктом миокарда, ДКМП и миокардитом. Требуют исключения и редкие формы поражения миокарда, в частности, стресс-индуцированная кардиомиопатия (кардиомиопатия Такотсубо). Однако отсутствие типичного баллонообразного расширения верхушки левого желудочка с гиперкинезией базальных сегментов делает это диагностическое предположение маловероятным.

Инфаркт миокарда можно исключить по отсутствию повышения уровня тропонина и типичных изменений на электрокардиограмме.Более сложно дифференцировать ПКМП и латентное течение ДКМП с декомпенсацией сердечной функции, спровоцированной оперативным вмешательством. Против данного предположения говорит отчетливая положительная динамика с нормализацией размеров камер сердца, типичная для 2/3 больных с ПКМП [1, 5]. Кроме того, при ДКМП нарастание симптомов сердечной недостаточности обычно происходит в конце первого - начале второго триместра беременности, в момент максимальной перестройки функционирования сердечно-сосудистой системы, чего не наблюдалось в данном клиническом случае.

Труднее всего, на наш взгляд, исключить наличие вирусного миокардита. Повышение рутинных маркеров воспаления, имевшее место и у данной больной, часто встречается у больных с ПКМП. Кро-ме того, согласно литературным данным, повышение титра антител к кардиотропным вирусам и выявление воспалительных инфильтратов при биопсии миокарда встречается с одинаковой частотой как у больных с ПКМП, так и в контрольной группе [1]. В связи с этим проведение названных исследований не было рекомендовано. Магнито- резонансная томография при ПКМП может дополнительно подтвердить лишь текущее воспаление миокарда, что имеет значение только при затяжном прогредиентном течении заболевания, и в нашем случае она не проводилась.

Прогноз для выздоровления в данном случае представляется благоприятным, поскольку восстановление функции миокарда прошло в короткие сроки. Больной рекомендован прием антикоагулянтов и ингибиторов конвертирующего фермента в течение 6 месяцев.

 Список литературы

1.      Arany Z. Peripartum Cardiomyopathy / Arany Z., Elkayam U. // Circulation. — 2016. — v. 133. — P.1397—1409.

2.      Kamiya C.A. Peripartum Cardiomyopathy From a Genetic Perspective / Kamiya C.A., Yoshimatsu J., Ikeda T. // Circ J. — 2016. — v.80(8). — P.1684— 1688.

3.      Kara R.J. Fetal cells traffic to injured maternal myocardium and undergo cardiac differentiation / Kara R.J., Bolli P., Karakikes I. Matsunaga I., a.o. // Circ Res. — 2012. — v. 110. — P.82—93.

4.      Kim M.J. Practical management of peripartum cardiomyopathy / Kim M.J., Shin V.S. // Korean J Intern Med — 2017. — v. 32. — P. 393—403

5.       Perveen S. Peripartum cardiomyopathy: Frequency and predictors and indicators of clinical outcome / Perveen S., Ainuddin J., Jabbar S., Soomro K. // JPMA — 2016. — v. 66(12). — P.1517—1521.

6.       Sliwa K. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of peripartum cardiomyopathy: Aposition statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Working Group on peripartum Cardiomyopathy / Sliwa K., Hilfiker-Kleiner D., Petrie M.C., Mebazaa A. a.o. // Eur J Heart Fail. — 2010. — v. 12(8). — P.767 — 778.

 

Среда, 14 Февраль 2018 11:56

Кардиомиопатия такоцубо

УДК: 616.124.2

1Сизов А.В., 2Шлойдо Е.А., 1Исаков В.А., 2Зверева В.В., 2Сергеев А.С.

2 3bepeba B.B., 2 Cepfeeb A.C.

1ФГБОУ ВО «СПб государственный педиатрический медицинский университет», кафедра факультетской терапии им. профессора В.А.Вальдмана. 194100, г. Санкт- Петербург,улица Литовская, 2.

2СПб ГБУЗ «Городская многопрофильная больница №2», отделение рентгенэндоваскулярных методов диагно- стики и лечения, отделение кардиологии №1. 194354, г. Санкт-Петербург, Учебный переулок, 5.

 

Кардиомиопатия такоцубо


Резюме. Кардиомиопатия такоцубо – патология сердца, характеризующаяся выраженной транзиторной дисфункцией левого желудочка, так же известная, как синдром апикального баллоннирования миокарда или синдром «разбитого сердца». В статье приводятся эпидемиологические данные, описываются особенности этиологии и патогенеза, критерии диагностики и исходы заболевания. Особое внимание уделено возможности рецидива кардиомиопатии такоцубо. Приводится клиническое наблюдение, демонстрирующее рецидив кардиомиопатии такоцубо у женщины пожилого возраста.

 

Ключевые слова: кардиомиопатия такоцубо, патогенез, клинический случай


Контактное лицо:

Сизов Алексей Викторович

доцент, к.м.н. ФГБОУ ВО "СПб государственный педиатрический медицинский университет". Кафедра факультетской терапии им. проф. В.А.Вальдмана. 194100, г. Санкт-Петербург, ул. Литовская,2. Тел.: +7(921) 771-51-52, E-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


1Sizov A.V., 2Shlojdo E.A., 1Isakov V.A., 2Zvereva V.V., 2Sergeev A.S.

1St.Petersburg State Pediatric Medical University, Chair of faculty therapy named after prof. V.A.Valdman. 194100, 2 Litovskaya st., St.Petersburg,

2City multidisciplinary hospital № 2. Department of X-rayendovascular methods of diagnosis and treatment, Department of cardiology № 1. 194354, 5 Uchebnyja str,. St.Petersburg,

 

Takotsubo cardiomyopathy

Abstract. Takotsubo cardiomyopathy is the cardiac disease, characterized by severe transient left ventricular dysfunction, also known as the syndrome of apical ball inrobe myocardial or the syndrome of the "broken heart". The article presents epidemiological data, the features of etiology and pathogenesis, the diagnostic criteria and outcomes of the disease. Special attention is paid to the possibility of the recurrence of cardiomyopathy takotsubo. We present the clinical observation demonstrating a relapse of cardiomyopathy takotsubo in the woman of the elderly age.

Key words: cardiomyopathy takotsubo, pathogenesis, clinical case.


Contact person:

 

Sizov AlekseyViktorovich

assistant professor, PhD. St.Petersburg State Pediatric Medical University. 194100, 2 Litovskaya st., St.Petersburg, Chair of faculty therapy named after prof. V.A.Valdman. Tel.: +7(921) 771-51-52, E-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Кардиомиопатия такоцубо (КМПТ) – патология сердца, характеризующаяся транзиторной дисфункцией и обширной акинезией апикальных сегментов левого желудочка (ЛЖ) в ответ на психический стресс, клинически и электрокардиографически имитирующая острый коронарный синдром, но при отсутствии стенозирования коронарных артерий. Кардиомиопатия такоцубо, также известная как синдром апикального баллоннирования миокарда или синдром «разбитого сердца», была впервые описана в Японии H.Satoh в 1990 г.Термин «takotsubo» в переводе с японского означает керамический горшок с круглым основанием и узким горлышком для ловли осьминогов. Именно такой формы гипокинезию верхушки с гиперкинезией базальных отделов левого желудочка наблюдают при КМПТ в ходе эхокар-диографического исследования или вентрикулографии [1, 3, 6].

 КМПТ наблюдают в 0.7 – 2.5% случаев ошибочной постановки диагноза острого инфаркта миокарда и в 0.8 – 2.2% случаев подозрения на острый коронарный синдром. Заболевание возникает преимущественно у женщин (85 – 90%) в возрасте 55 – 75 лет [4, 7, 9].

 

Основным фактором возникновения КМПТ является эмоциональный и физический стресс, сопровождающийся острым выбросом катехоламинов, повышением чувствительности адренорецепторов, нарушением симпатической иннервации сердца и вегетативной дисфункцией вследствие стресс- реакции организма. При КМПТ в плазме крови определяются достоверно более высокие, чем при остром инфаркте миокарда, уровни катехоламинов (норадреналина, адреналина и допамина) [3, 7, 8].

 Плотность β-адренорецепторов более выражена в апикальной части сердца и уменьшается к его базальной части, вследствие чего реакция на воздействие катехоламинов со стороны миокарда верхушки будет более значительной, чем базального миокарда. Такое распределение β-адренорецепторов может быть связано с особенностями иннервации сердца, так как базальная область левого желудочка в сердцах млекопитающих и человека имеет самую высокую плотность симпатических нервных окончаний, приблизительно на 40% выше, чем в апикальной области [4, 5, 7].

 Таким образом, при стрессе, из- за различной плотности адренорецепторов в разных отделах сердца, «лишние» циркулирующие в крови катехоламины выборочно затрагивают, прежде всего, апикальную область левого желудочка. Это приводит к транзиторной дисфункции левого желудочка – «станнированному миокарду с нормальным коронарным кровотоком». При станнированном миокарде кардиомиоциты вследствие ишемии или избытка катехоламинов не функционируют, но остаются живыми и, при более благоприятных условиях (улучшение коронарного кровообращения или уменьшение влияния катехоламинов) восстанавливают свою функциональную активность [5, 8].

 Еще одним фактором в возникновении КМПТ может являться циклический аденозинмонофосфат. Эта молекула модулирует ферменты, вовлекаемые в окислительный процесс, повышению ее уровня способствует стимуляция β1, β2-адренорецепторов и А2- аденозиновых рецепторов. Высокое содержание циклического аденозинмонофосфата вызывает снижение функционирования K+- канала, что приводит к увеличению деполяризации и удлинению интервала QT, нередко сопутствующего КМПТ [5].

 Возникновение КМПТ преимущественно у женщин в постменопаузе не исключает уменьшение роли кардиопротективных эффектов эстрогенов. Эстрогены способны частично предотвращать стресс-индуцированный гипоталамо-симпатоадреналовый ответ. Также известно, что снижение уровня эстрогенов приводит к повышению плотности β1-адренорецепторов и чувствительности β2-адренорецепторов. Таким образом, дефицит эстрогенов, нарушая соотношение β1 и β2-адренорецепторов, приводит к кардиотоксическому действию катехоламинов, проявляющемуся в области наибольшей плотности β-адренорецепторов – верхушке и прилегающих к ней сегментов ЛЖ [5, 7]

 Наследственная предрасположенность, вероятно, имеет определённое значение для развития болезни, поскольку только меньшая часть женщин постменопаузального периода заболевает КМПТ. На основе данных о развитии рассматриваемой патологии у нескольких членов семьи была выдвинута гипотеза о генетической предрасположенности к КМПТ. У пациентов с КМПТ чаще встречается L41Q полиморфизм G-белка рецептора киназы 5. У носителей этого полиморфизма ослаблена реакция β-адренорецепторов на катехоламины. При воздействии катехоламинов на такие β-адренорецепторы баллонная дилатация левого желудочка может развиться либо путем отрицательного инотропного эффекта, либо вследствие ишемии из-за дисбаланса между α1-адренергической вазоконстрикцией и β-адренергическиой вазодилатацией коронарных артерий [7, 8].

 Клинические симптомы и осложнения, развивающиеся при КМПТ, во многом совпадают с таковыми, которые наблюдаются при остром инфаркте миокарда.

 Диагностическими критериями КМПТ (критерии MayoClinic, позднее дополненные S.Kawai) являются: 1. наличие стрессовых триггеров; 2. изменения на ЭКГ (высота сегмента ST и / или инверсия зубца Т, удлинение интервала QT, возможны пароксизмы тахикардии Torsades de Pointes); 3. отсутствие гемодинамически значимых изменений коронарных артерий и их тромбоза  по  данным ангиографии;

 4.   дилатация апикальных или средних сегментов левого желудочка с компенсаторным гиперкинезом базальных сегментов, баллоноподобное расширение полости левого желудочка   при  эхокардиографии;

 

5.  непропорционально низкие уровни маркеров повреждения миокарда по сравнению со степе- нью дисфункции левого желудочка;

 

6.   снижение фракции выброса (ФВ) левого желудочка менее 40% и бы- строе улучшение функции ЛЖ [3, 10, 12].

 

Позднее на основании многочисленных исследований и наблюдений было показано, что в 10 – 30% случаях КМПТ, провоцирующих триггеров не обнаруживается, а также то, что в 5 – 15% случаев она может сочетаться с ишемической болезнью сердца [7, 11].

 К факторам риска, которые обычно связаны с развитием КМПТ, следует отнести курение, злоупотребление алкоголем, тревожные состояния и гиперлипидемию. Провоцирующими факторами могут выступать: физический стресс, внезапное падение артериального давления, тяжелая болезнь, операция или медицинская процедура, сильная боль, насилие в семье, приступ астмы, получение негативных известий, несчастный случай, неожиданная потеря или болезнь близ- кого родственника, финансовый убыток, сильный страх, публичные выступления [2, 4, 6, 9].

Несмотря на яркую клиническую и инструментальную симптоматику КМПТ, прогноз при этом заболевании благоприятный. У 95% пациентов наблюдается полное восстановление преходящей дисфункции левого желудочка в течение 2 – 8 недель. Риск рецидивов оценивается в 2 – 10%. Смертность от КМПТ составляет 1 – 3%. Несмотря на указание в патогенезе катехоламинового стресса, назначение β-адреноблокаторов  пациентам с КМПТ не во всех случаях (до 9%) может предотвратить ее развитие [2, 8, 12].

Клиническое наблюдение.

Больная К., 85 лет, была госпитализирована в клинику с жалобами на давящие боли за грудиной не купирующиеся нитроглицерином, сопровождающиеся чувством нехватки воздуха, выраженную общую слабость.

Из анамнеза болезни известно, что в течение 5 лет знает о повышении артериального давления (АД), максимальное АД – 240 и 110 мм рт.ст., обычное АД – 170 – 180 и 80 мм рт.ст.

В 2012 году с жалобами на затяжные загрудинные давящие боли была госпитализирована в больницу Святого Георгия, где установлен диагноз: ишемическая  болезнь сердца (ИБС), острый инфаркт миокарда. При обследовании было выявлено умеренное повышение тропонина I (530 pg/mL), по данным эхокардиографии: гипертрофия миокарда ЛЖ (МЖП и ЗС по 12мм), снижение сократимости ЛЖ(ФВ = 45%), очаговое нарушение сократимости ЛЖ – акинезия верхушки и верхушечных сегментов МЖП, передней, боковой и нижнейстенок, гиперкинезия базальных отделов ЛЖ, а также наличие недостаточности митрального клапана 2 степени. Коронарография не выполнялась. После выписки,на фоне терапии «нитратами»,β-адреноблокаторами,   антиагрегантами, мочегонными, чувствовола себя удовлетворительно, боли в грудной клетке не рецидивировали. Повторно госпитализирована в 2015 году с жалобами на эпизоды болей в грудной клетке без четкой связи с физической нагрузкой и повышение АД. Был установлен диагноз прогрессирующей стенокардии на фоне дестабилизации течения гипертонической болезни. При обследовании: уровень тропонина I в норме (12.0 pg/mL), повышение холестерина до 8.1 мМоль/л.Интересными представляются данные эхокардиографии, при которой сохраняется небольшая гипертро-фия ЛЖ, но ни снижения сократи-мости ЛЖ (ФВ = 67%), ни зон нарушения его сократимости выявлено не было, а степень недостаточности МК не превышала первую. Коронарной ангиографии в повторную госпитализацию также выполнено не было. После выписки получала терапию: ацетилсалициловая кислота 100 мг в сутки, клопидогрель 75 мг в сутки, периндоприл 10 мг в сутки, амлодипин 10 мг в сутки, бисопролол 5 мг в сутки, торасемид 10 мг в сутки, аторвастатин 40 мг в сутки.

Настоящее ухудшение с 17 января 2017 года, когда у пациентки развились затяжные давящие загрудинные боли, сопровождающиеся чувством нехватки воздуха, выраженной общей слабостью. Самостоятельно трижды принимала нитроглицерин, который не принес облегчения. В связи с сохраняющимися жалобами вызвала неотложную помощь и с диагнозом «нестабильная стенокардия» была госпитализирована в клинику. На догоспитальном этапе проводилась терапия: фентанил, дроперидол, гепарин, однако загрудинные боли, нехватка воздуха сохранялись.

Анамнез жизни. Сопутствующие заболевания – язвенная болезнь желудка, желчнокаменная болезнь (ЖКБ), хронический холецистит, невралгия тройничного нерва, дегенеративно-дистрофическое заболевание позвоночника. Менопауза с 50 лет. Гинекологические заболевания отрицает. Эпидемиологический, аллергологический анамнез без особенностей. Вредные привычки отрицает.

Объективные данные. Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Положение в постели вынужденное с возвышенным изголовьем. Конституция нормостеническая. Удовлетворительного питания. Кожные покровы и видимые слизистые обычных характеристик. Цианоз губ. Периферических отеков нет. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Молочные железы, костно-мышечная система без особенностей. Пульс 90 в минуту, удовлетворительных качеств. Артериальное давление (D =S) – 180 и 80 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены. Негрубый систолический шум в точке Боткина. Грудная клетка правильной формы. Дыхание жесткое, несколько ослаблено в нижних отделах легких, где также выслушивались влажные мелкопузырчатые хрипы. Язык влажный, чистый. Живот правильной формы, мягкий,  безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Почки не пальпируются. Поколачивание по поясничной области безболезненное. Мочеиспускание свободное.

Лабораторные исследования (в скобках указаны нормы, принятые в клинике).

Клинический анализ крови (некоторые показатели привдены в динамике):  эритроциты– 4.14х1012/л, гемоглобин – 128 г/л, гематокрит – 38.4%, лейко- циты – 7.35→14.5→6.94х109/л, нейтрофилы – 63.9→86.6→65.5%, лимфоциты – 24.9→8.0→24.7%, моноциты – 8.2→5.3→8.4%, эозинофилы – 2.77→0.0→0.57%, базофилы – 0.25→0.17→0.76%, тромбоциты – 252х109, СОЭ (в динамике)– 14→34→27 мм/ч.

Биохимический анализ крови и общий анализ мочи без особенностей.

ТропонинI (в динамике): 397.3 → 1273.8 → 49.7 pg/mL (0.0 – 26.2).

Креатинфосфокиназа (в динами- ке): 224 → 128 → 30 U/L (29 – 168).

Липидограмма:      холестерин    – 8.03 мМоль/л, триглицериды – 1.78 мМоль/л, ЛПВП – 1.59 мМоль/л, ЛПНП – 5.60 мМоль/л, ЛПОНП – 0.81 мМоль/л, коэффициент атеро- генности – 4.04.

Тиреотропный гормон – 2.10 uIU/ mL (0.27 – 4.94)

Инструментальные исследования.

Электрокардиограмма (см. рис. 1, 2, 3, 4).

Представлена серия ЭКГ:

1.   – от 2015 года, 2. – зарегистрирована в первый день поступления, 3.– на второй день и 4. – на 12 день. Регистрируются синусовый ритм и динамика изменений процессов реполяризации миокарда. Интересно отметить, что изменение процессов реполяризации в виде инверсии зубцов T в грудных отведениях появилась только на второй день заболевания.

Эхокардиография в день поступления: аорта – 28 мм, ЛП – 40 мм, ФВ ЛЖ – 40%, МЖП – 13 мм, ЗС – 11 мм, ПЖ – 30 мм, ПП – 36 х 42 мм, ЛА – 20 мм, давление в ЛА – 56 мм рт.ст.Недостаточность митрального клапана 2 – 3 степени. Аортальный клапан – кровоток не ускорен, аортальная недостаточность 1 степени. Недостаточность трикуспидального клапана 2–3 степени. Гипокинезия срединных и верхушечных сегментов МЖП, нижней стенки ЛЖ, всех верхушечных сегментов. Перикард без особенностей.

Эхокардиография на 15 день госпитализации: аорта – 30 мм, ЛП – 42 мм, КДР ЛЖ – 46 мм, КСР ЛЖ – 31 мм, ФВ ЛЖ – 67%, МЖП – 12 мм, ЗС – 11 мм, ММЛЖ – 156 г, ИММ – 96 г/м2, ПЖ – 26 мм, ПП – 31 х 43 мм, Ла – 21 мм, давление в ЛА – 38 мм рт.ст. Створки МК умеренно уплотнены, митральная недостаточность 1 – 2 степени. Аорта не расширена. Стенка аорты и аортальные полулуния уплотнены. Аортальная не- достаточность 1 степени. Трикуспидальная недостаточность 1–2 степени. Пульмональный клапан: недостаточность 0 – 1 степени. Легкая гипокинезия верхушки. Глобальная сократимость левого желудочка в норме. Перикард без особенностей.

Коронаровентрикулография. Ствол левой коронарной артерии без стенозов. Передняя межжелудочковая артерия – стенозирована в проксимальном сегменте на 60%, её ветви без гемодинамически значимого стенозирования. Правая коронарная артерия – диаметр 2 мм, стеноз в проксимальной трети на 65%, её ветви без гемодинамически значимого стенозирования. Признаков тромбоза коронарных артерий не выявлено. При вентрикулографии (рис. 5)выявлена а-дискинезия верхушечной области левого желудочка.

УЗИ органов брюшной полости и почек. Диффузное изменение тка- ни печени и поджелудочной железы. ЖКБ. Конкремент желчного пу- зыря (диаметр 12 мм). Киста синуса левой почки (диаметр 13 мм).

Пациентке на основании клинической картины, повышения кардиоспецифического маркера повреждения миокарда (тропонин I), данных ЭКГ, эхокардиографии и коронаровентрикулографии был установлен диагноз: ИБС, острый инфаркт миокарда, осложненный левожелудочковой недостаточностью (Killip III). Однако следует отметить, что уровень повышения тропонина I и КФК не соответствовал объему пораженного миокарда, выявленному эхокардиографией и вентрикулографией. То есть уровень этих маркеров не был таким высоким, каким, как правило, определяется при выявлении обширных зон акинезии и гипокинезии миокарда левого желудочка. Также обращало на себя внимание отсутствие значительного поражения коронарного русла и интракоронарного тромбоза, а также баллоноподобное расширение полости левого желудочка. Эти данные требовали проведения дифференциального диагноза ОИМ и КМПТ и наблюдение за больной в динамике.

Терапия в отделении реанимации для купирования болевого синдрома и острой левожелудочковой недостаточности потребовала введение морфина. В последующие дни пациентка получала: ацетилсалициловую кислоту 100 мг в сутки, клопидогрель 75 мг в сутки, фондапаринукс натрия 2.5 мг в сутки, бисопролол 5 мг в сутки, аторвастатин 20 мг в сутки, пантопразол 40 мг в сутки, спиронолактон 25 мг в сутки, периндоприл 2.5 мг в сутки, торасемид 10 мг в сутки. На фоне терапии ангинозные боли не рецидивировали, одышка не беспокоила, уменьшилась общая слабость. АД установилось в пределах 130 – 140 и 80 мм рт.ст. Снизились уровни кардиоспецифических маркеров. При контрольном эхокардиографическом исследовании отмечено исчезновение зон акинезии и гипокинезии левого желудочка, нормализация его сократительной способности, уменьшение степени митральной и трикуспидальной недостаточности и давления в легочной артерии. Эти данные противоречили диагнозу инфаркта миокарда, при котором развивается его некроз, а появившиеся зоны нарушения сократимости носят стойкий характер.

 У нашей пациентки были выявлены следующие особенности течения заболевания:

 • повышение уровня кардиоспецифических маркеров не соответствовало объему пораженного миокарда, выявленному при эхокардиографии и вентрикулографии;

•  распространенные изменения на ЭКГ в виде инверсии зубцов T как в стандартных, так и в грудных отведениях;

•    отсутствие значимого поражения коронарного русла и интракоронарного тромбоза;

•   вовлечение в патологический процесс апикальных сегментов левого желудочка с наличием а-дискинезии этой зоны с балло- ноподобным её расширением;

•   восстановление функции левого желудочка, которое наблюдалось как после первого (2012год),так и после второго (2017год) эпизодов, клинически похожих на острый инфаркт миокарда.На основании приведенных данных можно говорить о налbчии у больной КМПТ, которая рецидивировала спустя несколько лет. Также можно отметить, что КМПТ сочеталась с ишемической болезнью сердца, поскольку при коронарной ангиографии выявлялись стенозы коронарных артерий у пациентки с факторами риска атеросклероза.

 Таким образом, в приведенном клиническом наблюдении продемонстрировано рецидивирующее течение кардиомиопатии такоцубо и её сочетание с ишемической болезнью сердца. В свою очередь при сочетании этих заболеваний нельзя исключить их взаимного влияния как в процессах инициации, так и в дальнейшем развитии повреждения миокарда.


Литература

1.       Будко Е.А. Кардиомиопатия такоцубо. // Кардионеврология. - 2012. –№9 (165). – С. 6 – 10.

2.       Ван С.Х. Кардиомиопатия такоцубо: этиология, диагностика и оптимизация лечения / Ван С.Х. и Лианг Дж.Дж. // Кардиология. – 2015. - №1.- С. 8 – 16.

3.       Кокорева М.В. Кардиомиопатия Takotsubo: определение понятий, роль катехоламинов в развитии заболевания, диагностические критерии. // Бюллетень медицинских интернет-конференций. - 2014. – Том 4, №3. – С. 247 – 249.

4.       Лебедева А.М. Кардиомиопатия такоцубо. / Лебедева А.М., Васильева Е.Ю., Шпектор А.В. // Креативная кардиология. - 2013. – №1. – С. 82 – 87.

5.       Лиманкина И.Н. Кардиомиопатия такоцубо. // Вестник аритмологии. - 2009. – №56. – С. 48 – 58.

6.       Сайфутдинов Р.Г., Пак Э.В., Петровcкая Е.О., Нугайбекова Л.А. Стресс- индуцированная кардиомиопатия // Дневник казанской медицинской школы. – 2014. - № 5. – Стр. 53-58.

7.       Akashi Y.J. Epidemiology and pathophysiology of Takotsubo syndrome / Akashi Y.J., NefH.M., Lyon A.R. // Nature Reviews Cardiology. – 2015. – 12. - P. 387 – 397.

8.       Komamura K. Takotsubo cardiomyopathy: Pathophysiology, diagnosis and treatment / Komamura K., Fukui M., Iwasaku T. et al. // World J. Cardiology. - 2014 Jul 26. - 6(7). - P. 602 – 609.

9.       Kosuge M. Electrocardiographic findings of takotsubo cardiomyopathy as compared with those of anterior acute myocardial infarction / Kosuge M., KimuraK. // J. Electrocardiology – 2014. – 47. – Р. 684 – 689.

10.     Parodi G. Revised clinical diagnostic criteria for Takotsubo syndrome / Parodi G., Citro R., Bellandi B.et al. // Int. J. Cardiology. – 2014. – 172. – Р. 282 – 283.

11.     Lagan J. Takotsubo cardiomyopathy case series: typical, atypical and recurrence / Lagan J., Connor V., Saravananet P. // BMJ Case Reports, 2015; doi:10.1136/bcr-2014-208741.

12.     Templin C. Takotsubo Syndrome / Templin C., Collste O., EhrenborgE., Järnbert-Petterson H. // Journal of the American College of Cardiology. – 2016. - Vol. 67, N. 16. - P. 1937 –1940.