Пятница, 29 Декабрь 2017 18:31

Хроническая болезнь почек и цереброваскулярная патология

Автор 
Оцените материал
(0 голосов)

УДК: 616.61;616.8

1,2Муркамилов И.Т., 3Айтбаев К.А., 4Сабиров И.С., 5Райимжанов З.Р., 6Реджапова Н.А., 6Юсупов Ф.А., 1Айдаров З.А.

1Кыргызская государственная медицинская академия им. И.К. Ахунбаева; Кыргызстан, г. Бишкек, ул. Ахунбаева 92. 720020.

2Национальный центр кардиологии и терапии им. ака- демика Мирсаида Миррахимова; Кыргызстан, г. Бишкек, ул. Т. Молдо 3. 720040.

3Научно-исследовательский институт молекулярной био- логии и медицины; Кыргызстан, г. Бишкек, ул. Т. Молдо 3. 720040.

4Кыргызско-Российский Славянский Университет

им. Б.Н. Ельцина; Кыргызстан, г. Бишкек, ул. Киевская 44. 720000.

5ФГКУ «Главный военный клинический госпиталь им. академика Н.Н. Бурденко» Министерства обороны Российской Федерации; Россия, г. Москва, Госпитальная площадь, 3. 105229.

6Ошский государственный университет; Кыргызстан, г. Ош, ул. Ленина 331. 714000.


Хроническая болезнь почек и цереброваскулярная патология


Цель. Представить обзор литературы о связи нарушений нефро-церебральных взаимоотношений с развитием дисфункции эндотелия и возможности использования терапевтических средств для их коррекции.

Ключевые слова: хроническая болезнь почек, клубочковая фильтрация, цереброваскулярная патология, эндотелиальная дисфункция.

 

Контактное лицо:

Муркамилов Илхом Торобекович
к.м.н., ассистент кафедры факультетской терапии КГМА им. И. К. Ахунбаева, г. Бишкек, ул. Ахунбаева 92.

720020. моб.тел. +996 557 22 19 83. Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


1,2Murkamilov I. T., 3Aitbaev K. A., 4Sabirov I.S., 5Rayimzhanov Z.R., 6Redjapоva N.A., 6Yusupov F. A., 1Aidarov Z.A.

1Kyrgyz state medical academy named after i. K. akhunbaeva. 729920, 92, akhunbaeva str, Bishkek, Kyrgyzstan

2national Center for Cardiology and therapy named after academician mirsaid mirrahimov. 720040, 3, t. moldo str, Bishkek, Kyrgyzstan

3scientific and research institute of molecular biology and medicine. 720040, 3, t. moldo str, Bishkek, Kyrgyzstan.

4Kyrgyz-russian slavic university named after B. n. yeltsin. 720000, 44, Kievskaya str, Bishkek, Kyrgyzstan.

5n.n. Burdenko main military Clinical hospital. 105229, 3, Gospitalnaya str, moscow, russia

6osh state university. 71400, 331 lenin str. osh, Kyrgyzstan


Chronic kidney disease and cerebrovascular disease


Aim. The data of the literature on the relationship between of the cerebral and kidney disorders with the development of the endothelial dysfunction are presented. 

Key words: chronic kidney disease, glomerular filtration, cerebrovascular pathology, endothelial dysfunction.


Contact person:

Murkamilov Ilkhom Torobekovich

PhD.,assistant of the Department of Faculty Therapy of KSMA named after. I. K. Akhunbaeva, 729920, 92, Akhunbaeva str, Bishkek.  mob.tel. +996557221983.  murkamilo Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


В настоящее время распространенность хронической болезни почек (ХБП), судя по результатам таких крупных эпидемиологических исследований как PREVEND (Preventionof Renal and Vascular End-stage Disease) [24, 26] и NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) [12] принимает характер эпидемии. Данный факт выдвигает ХБП в число наиболее значимых медицинских и социальных проблем современности, так как снижение функции почек повышает вероятность развития патологии сердечно-сосудистой и церебральной системы в десятки раз уже на додиализной стадии заболевания [15, 39].

Результаты проводимых исследований свидетельствуют, что наиболее изученными кардио- васкулярными патологиями при ХБП являются коронарная болезнь сердца (КБС), аритмии высоких градаций и хроническая сердечная недостаточность (ХСН) [33,34,35]. В то же время вопрос связи цереброваскулярных заболеваний (ЦЗ) с ХБП остается до сих пор мало изученным, хотя различные неврологические осложнения в виде острых и хронических нарушений мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия, уремическая полиневропатия, транзиторные ишемические атаки и инсульты) [4, 38], развивающиеся при ХБП, создают серьёзную проблему на пути дальнейшего улучшения результатов лечения больных ХБП.

Возникновение и прогрессирование ЦЗ при ХБП, прежде всего, ассоциируется с артериальной гипертензией (АГ), сахарным диабетом (СД) и атеросклерозом, которые одновременно являются факторами риска развития и прогрессирования самой ХБП [27,45,16]. Так, у больных с поражениями почек высокий риск появления ЦЗ связывают, прежде всего, с формированием системной дисфункции эндотелия и структурными изменениями сосудов головного мозга, сопровождающимися выраженными и трудно обратимыми нарушениями регуляции мозгового кровотока [14]. В этом аспекте особый интерес вызывает то обстоятельство, что уровень органного кровотока в почках и головном мозге чрезвычайно высок и относительно стабилен. Так, почечный кровоток взрослого человека составляет 1200 мл/мин, при этом кровь поступает к почкам в 100 раз больше, чем к мышцам в состоянии покоя. Что касается мозгового кровообращения, то следует отметить, что в норме мозговой кровоток поддерживается на постоянном уровне и составляет 50 мл на 100 г вещества мозга в минуту. Правда, перечисленные суммарные объемы кровотока в головном мозге и почках поддерживаются при колебаниях систолического артериального давления (АД) от 60 до 180 мм рт.ст. При этом у больных ХБП и АГ, как известно, ауторегуляция почечного и мозгового кровотока адаптируется к более высоким значениям АД, причём смещается в сторону повышения и нижняя граница ауторегуляции.

Достижениями последних лет установлено, что ауторегуляция мозгового кровотока характеризуется способностью мозговых сосудов сохранять относительно неизменной объемную скорость кровотока при изменении разницы между системным артериальным и внутричерепным давлением в широких пределах (от 80 до 180 мм рт.ст. у нормотоников) [15] посредством изменения тонуса резистивных сосудов. Благодаря этому сохраняется стабильность церебрального перфузионного давления. Процесс хеморегуляции заключается в способности артериол головного мозга реагировать на изменение концентрации СО2 в крови. В ответ на снижение  СОсосуды  сужаются, а в  ответ  на  увеличение концентрации СО2 – напротив, расширяются. Названные реакции обусловлены, прежде  всего,  способностью эндотелия к выделению в условиях гипоксии оксида азота, инициирующего расслабление тонуса гладких мышц сосудов [46, 47], и являются основой эндотелий-зависимой вазодилатации.

Таким образом, для пациента  с АГ (при наличии поражения органов-мишеней) снижение систолического АД до уровня 120 - 130 мм рт.ст. может оказаться критическим и привести к уменьшению перфузионного АД и появлению симптомов церебральной ишемии. На основании этих данных, и результатов крупных контролируемых наблюдательных исследований, были сформированы новые «целевые уровни АД» у лиц, страдающих патологиями почек. Согласно им, независимо от этиологии ХБП с известным анамнезом и на разной стадии болезни почек, безопасным коридором уровня АД для систолического АД является менее 140 мм рт.ст. и диастолического АД - менее 80 мм рт.ст. Диапазон АД менее 140/80 мм рт.ст. применителен и к пациентам, страдающим ЦЗ.

Исследованиями последних лет установлено, что ХБП диабетической этиологии также является самостоятельным независимым фактором риска возникновения сосудисто-мозговых нарушений, обусловленных формированием диабетических ангиопатий [43,44]. В частности, поражение головного мозга при диабетической нефропатии связано, во-первых, с нарушением метаболизма в нервной ткани за счет изменения обмена фруктозы, в результате которой в нервной ткани накапливается избы- точное количество сорбитола, разрушающе действующего, в первую очередь, на нервные проводники, и снижающего утилизацию глюкозы с развитием энергетического дефицита в поврежденных клетках. Во- вторых, ЦЗ могут возникать за счет поражения сосудов и ухудшения кровоснабжения мозговой ткани. В ряде исследований была выявлена ассоциация между поражениями почек и глубинными отделами тка- ни мозга у больных СД, что указывает на развитие специфических диабетических поражений мелких сосудов головного мозга по типу церебральной микроангиопатии, при которых отмечается резкое утолщение, расщепление, гомогенизация, появление мелкозернистости базальной мембраны капилляров, сужение просвета микрососудов в результате некроза эндотелиальных клеток и выбухания цитоплазмы эндотелиоцитов. Наряду с изменениями сосудов головного мозга у больных СД выявлены расстройства цереброваскулярной регуляции, проявляющиеся снижением адекватного ответа мозгового кровотока на соответствующие стимулы [11, 12], что также может существенно ограничивать компенсаторно-приспособительные возможности церебрального кровообращения и иметь значение для развития синдрома хронической цереброваскулярной недостаточности.

 

Исследованиями было установлено более выраженное снижение скорости регионарного мозгового кровотока у больных диабетической нефропатией как молодого, так и пожилого возраста, по сравнению с показателями у лиц аналогичных возрастных групп без диабета [13]. Эти данные нашли подтверждение и по результатам экспериментальных исследований: снижение скорости кровотока отмечалось в мозге у животных как с острой, так и с хронической гипер- гликемией [31]. По данным литературы, с показателями церебральной перфузии во всех регионах головного мозга негативно коррелирует продолжительность заболевания СД. При этом, в большей степени обеднение кровотока имеет место в лобной и теменно-затылочной областях [1]. Нарушение перфузии глубинных отделов мозга способствует снижению резерва ауторегуляции, т.е. вазодилатации в ответ на ишемию, что приводит к развитию мозговых инсультов, которые в 4-7 раз чаще встречаются у больных с СД, даже без гемодинамически значимых стенозов сонных артерий [4, 5, 6]. В подавляющем большинстве случаев выявляются очаговые повреждения белого вещества головного мозга, что, согласно данным проводимых ранее исследований [20], превышает частоту их выявления у пациентов с АГ без нарушений углеводного обмена. Примечательно, что локальные повреждения белого вещества головного мозга, наряду с лакунарными инфарктами мозга, рассматриваются в качестве предикторов мозговых катастроф, и в проспективных исследованиях была установлена ассоциация между поражениями белого вещества головного мозга и увеличением риска  ишемического  инсульта и сосудистой деменции  [21,  20, 22]. Следовательно, данные о том, что повреждения белого вещества мозга у пациентов с АГ и СД могут свидетельствовать о высокой вероятности развития у них острых мозговых сосудистых событий, имеют важное значение для клиницистов. Н.В. Белокопытовой с соавт. [3] установлено, что при наличии СД 2 типа и АГ частота цереброваскулярных поражений достигает до 98%. В этом же исследовании было показано, что нарушения перфузии головного мозга у всех обследованных лиц носили распространенный характер.

 

В настоящее время, среди механизмов прогрессирования ХБП и ЦЗ, большое значение придаётся нарушениям функции сосудистого эндотелия. В связи с чем, проблема коррекции эндотелиальной дисфункции ещё на начальных этапах ХБП с целью торможения развития сердечно-сосудистых нарушений и ЦЗ, является одной из актуальных  в современной нефрологической науке. Как известно, эндотелий почечных и церебральных сосудов анатомически существенно не различается. Так, эндотелиальные клетки капилляров, формирующих гематоэнцефалический барьер, тесно прилегают друг к другу и лежат на плотной базальной мембране. Диаметр таких капилляров составляет около 10 мкм, в то время как диаметр эритроцита – 7-8 мкм, что подтверждает значимость оптимальных реологических свойств крови для поддержания адекватного церебрального кровотока. Особенности строения капилляров гематоэнцефалического барьера отражаются и на механизмах трансэндотелиального транспорта - в основном, активного транспорта молекул, который требует значительных энергетических затрат, а следовательно, наличия достаточного количества митохондрий и окислительных ферментов. Обращает на себя внимания тот факт, что фильтрационный барьер капилляра клубочка состоит из трех слоев – эндотелия, базальной мембраны капилляров и эпителиальных клеток, выстилающих капсулу Боумена-Шумлянского. Клетки эпителия капсулы покоятся на базальной мембране и называются подоцитами. Между их отростками имеются большие щели, через которые фильтрат проникает в мочевое пространство.

 

По современным представлениям, эндотелий - не просто полупроницаемая мембрана, обеспечивающая несмачиваемость сосуда, а активный эндокринный орган, самый большой в теле, диффузно рассеянный по всем тканям. Он синтезирует субстанции, важные для контроля свертывания крови, регуляции тонуса и АД, фильтрационной функции почек, сократительной активности сердца, метаболического обеспечения мозга. Контролирует диффузию воды, ионов, продуктов метаболизма. Реагирует на механическое воздействие текущей жидкости, кровяное давление и ответное напряжение, создаваемое мышечным слоем сосуда. Кроме того, эндотелий чувствителен к химическим и структурным повреждениям, которые могут приводить к повышенной агрегации и адгезии циркулирующих клеток, развитию тромбоза, оседанию липидных отложений.

 Эндотелиальная дисфункция (ЭД) - это, пожалуй, первое звено в патофизиологии кардиоваскулярного, ренального и церебрального континуума. Немое течение атеросклероза у больных ХБП, с одной стороны, и высокий уровень смертности больных ХБП от сердечно-сосуди-стой патологии – с другой, делают очевидной необходимость раннего выявления дисфункции эндотелия у больных на начальных стадиях ХБП [2].

 В соответствии с современными представлениями, в основе ЭД лежит нарушение продукции эндотелиальных факторов, при котором эндотелий не в состоянии обеспечить гемореологический баланс крови, что приводит к нарушению функций органов и систем [7]. В качестве факторов, повреждающих эндотелиальные клетки, рассматривают оксидативный стресс, воспалительные цитокины и нарушения липидного обмена [8]. Воспалительная реакция в ответ на повреждение эндотелия различными факторами (окисленные липопротеины низкой плотности, гомоцистеин и др.) на ранних этапах атерогенеза опосредуется экспрессией молекул клеточной адгезии, провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухолей – альфа (ФНО-α)), хемокинов, некоторых факторов роста. Реакция воспаления также является одним из основных этапов прогрессирования хронического ишемического нарушения мозгового кровообращения [13,19,20]. В недавно проведенном исследовании [14] убедительно показано, что фактором развития окислительного стресса и возникновения дефицита оксида азота у пациентов с СД и ЦЗ, является активация синтеза провоспалительного цитокина ФНО-α. Кроме того, прогрессирование тяжести диабетической энцефалопатии сопровождалось утратой контроля оксида азота за синтезом эндотелина-1 и усугублением эндотелиальной дисфункции. Так, Г.А. Батрак и соавт. [2], в проспективном исследовании, отметили, что нарушение вазорегуляторной функции эндотелия у пациентов с СД 2 типа наблюдается уже на этапе выявления заболевания, тогда как увеличение продолжительности СД приводит к значительной утрате функции эндотелия. Обращает на себя внимание тот факт, что именно потеря функции эндотелия влечет за собой спазм церебральных  артерий и дестабилизацию атеросклеротической бляшки во всех сосудистых бассейнах [9].

 F.S. Nazir и соавт. [39] показали, что  базальная  активность  оксида азота снижена в церебральных артериях у пациентов с СД 2 типа. Эндотелий в норме обеспечивает трофическую и защитную функцию по отношению к другим слоям сосудистой стенки. Само расположение эндотелия на границе с потоком крови делает его уязвимым к воздействию различных факторов риска развития сосудистых осложнений, в том числе к гипергликемии.

 В другом исследовании D.B. Petitti и соавт. [42] показали, что наличие и степень ретинопатии могут служить важными факторами в прогнозировании ишемического инсульта у пациентов с диабетом.

 Существует гипотеза, согласно которой терапия с целью обратного развития ЭД может привести  к уменьшению частоты кардиоваскулярных событий, ЦЗ и почечной недостаточности [5, 6, 31]. Так, А.Ю. Малыгин и соавт. [10] установили, что назначение симвастатина  в  адекватных  дозах  больным  в остром периоде ишемического инсульта, наряду с сопутствующей нейропротекторной и антигипертензивной терапией, заметно сокращает количество повторных кардиоваскулярных катастроф, способствуя регрессу проявлений эндотелиальной дисфункции и улучшению функции почек.

 По данным В.В. Якусевич и соавт. [23]     длительная терапия симвастатином пациентов с острым ишемическим инсультом в комплексе с нейропротекторными и антигипертензивными препаратами приводит к значимому повышению у больных скорости клубочковой фильтрации (СКФ), уменьшению количества клинически значимых событий, улучшению функции эндотелия, неврологического статуса и прогноза.

 

Как уже отмечено, ЭД является первым этапом развития атеросклероза, а у пациентов, получающих почечную заместительную терапию, ускоренный атерогенез подтвержден клиническими исследования- ми [32]. Эндотелий обеспечивает регуляцию тонуса гладких мышц сосудов, поддержание нормальной структуры сосудистой стенки (роста ее клеток, формирование внеклеточного матрикса); взаимодействие между эндотелием и клетками крови, регуляцию хемотаксических, пролиферативных, воспалительных, репаративных процессов в ответ на локальное повреждение) [25]. У диализных больных относительный риск развития инсульта составляет 5.2, ишемического инсульта (инфаркта мозга) 2.0 и кровоизлияния в мозг 10.7 по сравнению с общей популяцией [30]. Недавно опубликованные данные, на осно- ве регистра Европейской Почечной Ассоциации и Европейской Ассоциации Диализа и Трансплантации (ERA-EDTA), показывают увеличение смертности диализных больных, вызванной инсультом, в 8.4  раза  по сравнению с общей популяцией [40].

 Изменение частоты ЦЗ у диализных больных (более высокая частота ишемического инсульта) вероят- но, связана с тем, что в настоящее время пациенты, имеющие доступ к диализу, старше и, имеют больше сопутствующих заболеваний. Риск внезапного инсульта повышается у пациентов с СКФ< 60 мл/мин/1.73м2 и не повышается у пациентов с СКФ 60-90 мл/мин/1.73м2 [32].

 Согласно экспериментальным данным, полученным А.В. Смирно- вым с соавторами, одним из факто- ров прогрессирования ХБП является нарушение зависимой от эндотелия вазодилатации [17].

 

По данным различных авторов, частота неврологических проявлений у пациентов терминальной стадии ХБП составляет от 40 до  90% [39]. При этом летальность от неврологических осложнений составляет 7–25%,  а  среди  больных с развившимся инсультом возрастает до 80 - 90% [21]. Мета-анализ результатов исследования NHANES показал, что клиренс креатинина и микроальбуминурия независимо ассоциированы с инсультом. Bruce Ovbiagele  (University  of  California at Los  Angeles  Stroke  Center,  США) с соавторами проанализировали результаты обследования 5624 человек в возрасте от 55 лет и старше, которые приняли участие в исследовании NHANES с 1999 по 2004 годы, из них у 414 (6%) диагностирован инсульт [41]. Многофакторный анализ показал, что у участников с нарушением функции почек (СКФ<60 мл/мин/1,73 м2) вероятность развития инсульта в 1,93 раза выше по сравнению с другими участниками исследования. Вероятность развития инсульта оказалась связанной с тяжестью нарушения функции почек [28].

Установлено, что поражению сосудов головного мозга у больных с азотемией предшествует атеросклеротический процесс в коронарных артериях. Увеличение площади атеросклеротического поражения, нарушение реологических свойств крови, и ухудшение сократительной способности сердца способны ослабить компенсаторные возможности мозгового кровообращения и способствовать прогрессированию ишемии головного мозга. В этом на- правлении следует отметить работу Е.А. Статиновой [18], где обнаружено достоверное влияние выраженности КБС на состояние церебральной гемодинамики.

 Среди пациентов с СД 2 типа с высоким риском летального исхода отмечалась ассоциация между наличием инсульта в  анамнезе (ОШ 21,661; 95% ДИ 1,701-76,521; р=0,013) и снижением СКФ по CKD- EPI (ОШ 1,512 при снижении на каждые 5 мл/мин/1,73м2; 95% ДИ 1,017–2,257; р=0,048), независимо от пола, возраста, трех-сосудистого или стволового поражения коронарных артерий [19].

 По данным Е.М. Григорьевой (2011), которая обследовала 116 пациентов, находящихся на этапе лечение гемодиализом, 3% больных оказались перенесшими ОНМК [6]. В аналитическом исследовании показано, что в структуре летальности больных терминальными стадиями ХБП, преобладает сердечно-сосудистая патология, которая составила 48,5% от всех летальных исходов, при этом на долю ОНМК пришлось 11,8% больных [39]. Установлено, что замедление клубочковой фильтрации при ХБП служит лабораторным предиктором нарушения функции эндотелия. В связи с чем, в качестве маркёра неблагоприятного прогноза у пациентов с ССЗ и ЦЗ рассматривается снижение СКФ [7, 8, 11, 37]. Даже самые ранние субклинические нарушения функции почек являются независимым фактором риска сердечно-сосудистых нарушений и смерти, а также повторных осложнений у пациентов с ССЗ [11, 15].

 В ходе прогрессирования ХБП и снижения СКФ в организме больного формируется ряд биохимических сдвигов, которые практически полностью совпадают с так называемыми неклассическими и не- традиционными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний: микроальбуминурия, гипергомоцистеинемия, хронический окисли- тельный стресс и др. Снижение СКФ и протеинурия являются независимыми факторами риска развития ЦЗ [48,49]. Так, исследование, проведенное в Дании, показало, что у пациентов старшего возраста риск смерти от сердечно-сосудистых и ЦЗ увеличивается на 26% на каждые 5 мл/мин снижения СКФ [28]. Кроме того, в исследовании ARIC (Atherosclerosis risk in Communities), включавшем лиц в возрасте 45–64 лет, наличие ХБП ассоциировалось с увеличением распространенности ЦЗ (с 4,4 до 10%), КБС (с 4,4 до 11%), а также сахарного диабета (с 13 до 24%) [37]. Приведенные данные позволяют сделать вывод о том, что сам факт снижения функции почек является причиной ускоренного развития патологии сердечно-сосудистой системы. Большое клиническое значение имеют данные, свидетельствующие о том, что ис- следование СКФ является более информативным в диагностике ХБП у больных с расстройствами мозгового кровообращения по  сравнению с определением содержания креатинина в сыворотке крови [38, 36]. При обследовании 273 пациентов, госпитализированных по поводу ишемического инсульта, у большинства из них уровень сывороточного креатинина был в пределах нормы, но при этом у 46,8% больных этой группы диагностировано незначительное  снижение  СКФ,  у 24,7% умеренное и у 1,7% обследованных наблюдалась тяжелая степень дисфункции почек [29]. Исследование показало, что у большого количества пациентов с инсультом при нормальном содержании сывороточного креатинина выявлена ХБП различной степени тяжести. В связи с этим целесообразнее применять исследование СКФ в качестве скрининг-метода для оценки функции почек у больных с цереброваскулярной патологией.


Литература

1.      Арутюнов Г.П. Гиперфильтрация при артериальной гипертензии: механизм развития, методы выявления и пути коррекции / Арутюнов Г.П., Оганезова Л.Г. // Сердце.-2009.-3.-С.-131–137.

2.      Батрак Г.А. Оценка эффективности аторвастатина в коррекции нарушения вазорегуляторной функции эндотелия у больных сахарным диабетом 2 типа с различной длительностью заболевания / Батрак Г.А., Мясоедова С.Е., Келеш О.И. // Вестник Ивановской медицинской академии.-2012.-17.- 4.-С.-30-33.

3.      Белокопытова Н.В. Особенности структурных изменений головного мозга и факторы, определяющие изменения церебральной микроцир- куляции у пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа / Белокопытова Н.В., Мордовин В.Ф., Фальковская А.Ю. и др.// Сибирский медицинский журнал.-2008.-3.-2.-С.-105-109.

4.      Виленский Б.С. Современное состояние проблемы инсульта / Вилен- ский Б С., Яхно Н Н. // Вестник РАМН.-2006.-9.–10.-С.-18–24.

5.      Гончарук В.Д. Функционально-морфологический статус супрахиазмального ядра гипоталамуса при первичной гипертензии: отношение к на- рушениям суточных ритмов гемодинамики / Гончарук В.Д., Баюс Р.М. // Кардиология. – 2000. – № 4. – С.-36-39.

6.      Григорьева Е.М. Коморбидность на гемодиализе / Григорьева Е.М. // Нефрология и диализ.-2011.- 13.-3.-С.-316.

7.      Давыдкин И.Л. Основы клинической гемостазиологии / Давыдкин И.Л., Кондурцев В.А., Степанова Т.Ю., Бобылев С.А. Самара: ООО «Офорт», 2009. С.- 436.

8.      Заславская Р.М. Сосудистые осложнения у больных сахарным диабетом (альтернативные методы диагностики и лечения) / Заславская Р.М., Ту- лемисов Е. У., Смирнова Л.В. и др. // М.: Медпрактика-м».-2008. – С. 264.

9.      Кособян Е.П. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии цереброваскулярного поражения у пациентов с сахарным диабетом / Кособян Е.П., Ярек-Мартынова И.Р., Ясаманова А.Н. и др. // Сахарный диабет.- 2012.-1.-С.-42–48.

10.   Малыгин А.Ю. Нарушение функции эндотелия при ишемическом инсульте: место симвастатина в комплексной терапии / Малыгин А.Ю., Хохлов А.Л.// Вестник ВолгГМУ.- 2012.-4 (44).-С.-38- 40.

11.   Марков Х.М. Оксид азота и атеросклероз. Фармакотерапия атеросклероза и оксид азота / Марков Х.М. // Кардиология. – 2010. – Т. 50, № 12. – С.- 69-77.

12.   Мельник Т.М. Эндотелиальная дисфункция у больных с диабетической энцефалопатией / Мельник Т.М.// Український неврологічний журнал. – 2011. – № 2. – С.-48-52.

13.   Мельник Т.М. Особенности некоторых показателей эндотелиальной дисфункции и системного воспаления у больных с диабетической энцефалопатией / Мельник Т.М. // Молодий вчений.-2015.-№ 2.-17.- Р.-630-632.

14.   Мухин Н.А. Хроническая болезнь почек и сосудистая деменция / Мухин Н.А., Фомин В.В., Дамулин И.В., Рогова И.В. // Терапевтический архив.- 2014.-№6.-С.-7-10.

15.   Семенютин В.Б. Методы оценки регуляции мозгового кровотока в нейрохирургии / Семенютин В.Б., Свистов Д.В.// Российский нейрохирургический журнал.-2005.-(1).-С.-24-25.

16.   Сигитова О.Н. Хроническая болезнь почек: новое в классификации, диагностике, нефропротекции / Сигитова О.Н., Архипов Е.В. // Вестник со- временной клинической медицины.-2014.-7.- (прилож. 1).-С.-103-106.

17.   Смирнов А.В. Уровень эндотелина -1 и реактивность сосудов микро- циркуляторного русла кожи у больных на ранних стадиях хронической болезни почек / Смирнов А.В., Петрищев Н.Н., Панина И.Ю. и др. // Терапевтичекий архив.-2011.-6.-С.- 13-15.

18.   Статинова Е.А. Влияние липидных нарушений на развитие сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений у больных, находящихся на программном гемодиализе / Е.А. Статинова. // Международный неврологический журнал.-2008; 6(22).

19.   Сумин А.Н. Факторы, ассоциированные с госпитальной летальностью при коронарном шунтировании у пациентов с ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа / Сумин А.Н., Безденежных Н.А., Безденежных А.В. и др. // Сахарный диабет.-2014.-4.-С.-25-34.

20.    Суслина З.А. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия / Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г.// М.: Ме- дицинская книга.- 2005. – С. 248.

21.    Чазова И.Е. Цереброваскулярные осложнения у больных артериальной гипертонией: первичная и вторичная профилактика / Чазова И.Е., Мыч- ка В.Б., Горностаев В.В. и др. // Сonsilium medicum. – 2003.–5.-2.-С.-61-64.

22.    Шмырев В.И. Поражение белого вещества головного мозга (лейкоа- реоз): частота, факторы риска, патогенез, клиническая значимость / Шмырев В.И., Мартынов А.И., Гулевская Т.С. и др. // Неврологический журнал. – 2000.–3.– С.-21-24.

23.    Якусевич В.В. Влияние симвастатина на прогноз и динамику клиниче- ского статуса у пациентов с ишемическим инсультом при назначении препарата в остром периоде заболевания. Результаты 12-месячного от- крытого сравнительного рандомизированного исследования / Якусевич В.В., Малыгин А.Ю., Кабанов А.В. // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии.-2013.-9.-4.-С.-379-385.

24.    Atthobari J. The effect of statins on urinary albumin excretion and glomerular filtration rate: results from both a randomized clinical trial and an observational cohort study / Atthobari J., Brantsma A., Gansevoort R. et al. // NDT.-2006.-21.-11.-Р.-3106–3114.

25.    Clozer M. Endothelial dysfunction and subendothelial monocyte macrophages in hypertension. Effect of angiotensin converting enzyme inhibition / Clozer M., Kuhn H., Hefti F. et al. // Hypertension.-1991.-18.- 2.-Р.-132-141.

26.    De Jong W. P. E. Screening for early chronic kidney disease - what method fits best? / De Jong W.P.E., Halbesma N., Gansevoort R.T. // NDT. 2006. - № 21.-(9).-Р.-2358–2361.

27.    Duckrow R.B. Effect of hemodilution on regional cerebral blood flow during chronic hyperglycemia in rats // Stroke. – 1990. – vol. 21. –Р.-1072-1076.

28.    Henry R.M. Mild renal insuffi ciency is associated with increased cardiovascular mortality: The Hoorn Study / Henry R. M., Kostense P.J.,    Bos G. et al. // Kidney Int.-2002.-Vol.-62.-№4.-P.-1402–1407.

29.    Hojs Fabjan T. Ischaemic stroke– impact of renal dysfunction on in-hospital mortality / Hojs Fabjan T. // Eur J Neurol.-2007.-14.-Р.-1351-1356.

30.    Iseki K. Evidence for high risk of cerebral hemorrhage in chronic dialysis patients / Iseki K.// Kidney Int.-1993.-44.-Р.-1086–1090.

31.    Keymeulen B. Technetium-99m hexamethylpropylene amine oxime single- photon emission tomography of regional cerebral blood flow in insulin- dependent diabetes / Keymeulen B, de Metz K., Cluydts R. et al. // Eur. J. Nucl. Med. – 1996. – vol. 23 (2). – Р.-163-168.

32.    Lee M. Low glomerular filtration rate and risk of stroke: metaanalysis / Lee M. // BMJ.-2010.-341.-Р.-4249-4259.

33.    Levey A.S. Cardiovascular disease in chronic renal disease / Levey A.S., Eknoyan G. // Nephrol. Dial Transplant.-1999.-14.-Р.-828-833.

34.    Liu M. Cardiovascular disease and its relationship with chronic kidney disease / Liu M., Li X.C., Lu L. et al. // Eur Rev Med Pharmacol Sci.-2014.-18.- 19.-Р.-2918-2926.

35.    MacWalter R.S. Does renal dysfunction predict mortality after acute stroke?: A 7-year follow-up study / MacWalter R.S., Wong S., Wong K. // Stroke.- 2002.-33.-Р.-130-135.

36.    Mases A. Preoperative estimated glomerular filtration rate and the risk of major adverse cardiovascular and cerebrovascular events in non-cardiac surgery / Mases A., Sabaté S., Guilera N. et al. // Br. J. Anaesth.-2014.- 113.-4.-Р.-644-651.

37.    Moore S.A. Cellular and vessel wall morphology of cerebral cortical arterioles after short-term diabetes in adult rats / Moore S.A., Bohlen H.G., Miller B.G. et al. // Blood vessels. – 1985. – vol. 22. – Р.-265–277.

38.    Nathan E. Dialysis encephalopathy / Nathan E., Penersen S.E. // Acta. Paediat. Scand. - 1980.- 69.-Р.-793-796.

39.    Nazir F.S. Blunted response to systemic nitric oxide synthase inhibition in the cerebral circulation of patients with Type 2 diabetes / Nazir F.S., Alem M., Small M. et al. // Diabet Med.-2006.-23(4).-Р.-398-402.

40.    Ocak G. Mortality due to pulmonary embolism, myocardial infarction, and stroke among incident dialysis patients / Ocak G., van Stralen K.J., Rosendaal F.R. et al. // J Thromb Haemost.-2012.-10(12).-Р.-2484-2493.

41.    Ovbiagele B. Impairment in glomerular filtration rate or glomerular filtration barrier and occurrence of stroke / Ovbiagele B. // Arch Neurol.-2008.- 65(7).-Р.-934-938.

42.    Petitti D.B. Retinopathy as a risk factor for nonembolic stroke in diabetic subjects / Petitti D.B., Bhatt H. // Stroke.-1995.-Apr;26(4).-Р.-593-596.

43.    Piñol-Ripoll G. Serum creatinine is an inadequate screening test for renal failure in ischemic stroke patients / Piñol-Ripoll G., de la Puerta I., Purroy F.

// Acta Neurol. Scand.-2009.-Vol.-120.-№ 1.-P.-47–52.

44.    Raskin Neil H. Neurological Aspects of Renal Failure. Neurology  and  general medicine. Raskin Neil H. // Ed. By M.J. Aminoff. - 3rd ed. - 2001. – Р.-231-246.

45.    Rodriguez G. Regional cerebral blood flow and cerebrovascular reactivity in IDDM / Rodriguez G., Nobili F.D., Celestino M.A. et al. // Diabetes Care. – 1993. vol. 16. – Р.-462-468.

46.    Thompson B.G. Nitric oxide mediation of chemoregulation but not autoregulation of cerebral blood flow in primates / Thompson B.G., Pluta R.M., Girton M.E. et al. // J Neurosurg.-1996.-84(1).-Р.-71-78.

47.    Tsukamoto Y. Chronic kidney disease in patients with ischemic stroke / Tsukamoto Y., Takahashi W., Takizawa S. et al. // J Stroke Cerebrovasc Dis.- 2012.-21(7).-Р.-547-550.

48.    Wakisaka M. Reduced regional cerebral blood flow in aged noninsulin- dependent diabetic patients with no history of cerebrovascular disea se: evaluation by n-isopropyl-1231-p-iodoamphetamine with single-photon emission computed tomography / Wakisaka M., Nagamashi S., Inoue K. et al.// J. Diabetes complications. – 1990. – vol.- 4. – Р.-170-174.

49.    Zavy A.S. Controlling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease: What we know? What we do need to learn? Where do we go from here? / Zavy A.S., Beto J.A., Corondo В.Е. et al. // Am. J. Kidney Dis. - 1998.

- vol.-32. - P.-853-906.


 

 

 

 

 

 


Прочитано 40 раз Последнее изменение Пятница, 29 Декабрь 2017 19:03