Воскресенье, 11 Февраль 2018 15:52

Поражение легких у больных с ВИЧ/СПИДом: клинические наблюдения

Автор 
Оцените материал
(3 голосов)

УДК: 616.24-06:618.98:578.828.6]-07-08(045)

Пономарева Е.Ю., Сажнова С.И., Седов Д.С.

ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского Минздрава России, кафедра госпитальной терапии лечебного факультета. 410012, Приволжский федеральный округ, Саратовская область, г. Саратов, ул. Большая Казачья, 112.

 

Поражение легких у больных с ВИЧ/СПИДом: клинические наблюдения


Резюме. Представлены клинические наблюдения пациентов с поражением легких различного генеза «в рамках» ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа. Обсуждены аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, клинические и рентгенологические проявления, в том числе результаты компьютерной томографии легких.

 Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, СПИД, пневмонии, саркома Капоши.

Контактное лицо:

Пономарева Елена Юрьевна

к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии лечебного факультета ФГБОУ ВО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И.Разумовского Минздрава России. 410012, г. Саратов, ул. Б.Казачья, д. 112, тел.: (8452) 49-14-37, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

 

Ponomareva E.Yu., Sazhnova S.I., Sedov D.S. Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky, Ministry of Health of Russia, SSMU, 112, B.Kazachia Str., Saratov 410012 Russia.

 

 Pulmonary lesion in patients with HIV / AIDS: clinical cases

 

Abstract. A clinical observation of patients with lung lesions of various origins on the background of HIV infection in the AIDS stage. Discussion on aspects of diagnosis, differential diagnosis, clinical and radiological manifestations, including the results of the CT scans of the lungs.

Key words: HIV, AIDS, pneumonia, Kaposi's sarcoma.


Contact:

 

Elena Yu. Ponomareva

Candidate of Medical Sciences, Associate Professor at the Department of the Internal Medicine, Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky, SSMU, 112, B.Kazachia Str., Saratov, 410012, Russia. Tel.: +7 (8452) 49-14-37. E-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Введение: Актуальность проблемы ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа возрастает год от года [4]. Это связано с ростом заболеваемости, разнообразием клинических проявлений, увеличением числа таких пациентов среди госпитализированных больных, высокой летальностью [1,5-7]. Особое значение у госпитализированных пациентов с ВИЧ/ СПИДом имеет поражение системы органов дыхания, обусловленное оппортунистическими инфекциями [4,9]. Поражение легких при ВИЧ/ СПИДе имеет различную этиологию, что определяется выраженностью клеточной иммуносупрессии [11]. Значительное число пациентов с поражением легких на фоне ВИЧ- инфекции в стадии СПИДа госпитализируется с острой дыхательной недостаточностью в отделения реанимации и интенсивной терапии. В реальной медицинской практике не всегда имеется возможность осуществлять этиологическую диагностику оппортунистических инфекций у пациентов с ВИЧ в стадии СПИДа, что приводит к назначению антибактериальной, противогрибковой или противовирусной терапии в эмпирическом режиме с меньшими шансами на успех [1].

Рентгенологические проявления поражения легких разнообразны и включают инфильтративные изменения, синдром легочной диссеминации, внутригрудную лимфоаденопатию, плевральный выпот и др. [1,3,9,11].

В статье представлены два клинических наблюдения поражения легких различного генеза у пациентов с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИД, госпитализированных в пульмонологическое отделение ГУЗ «Областная клиническая больница» (ОКБ) г. Саратов. Помимо поражения легких, доминировавшего в клинической картине, интерес представляют особенности диагностики и дифференциальной диагностики в каждом случае.

Больная П., 34 года. Госпитализирована в пульмонологическое отделение ОКБ 29.08.16 г. с жалоба- ми на выраженную одышку, непродуктивный мучительный кашель, фебрильную лихорадку с ознобом.

Анамнез заболевания. С 20.08.16 г. (за 8 дней до госпитализации) после переохлаждения повысилась температура до 390C с ознобом, в тот же день появился кашель. Самостоятельно принимала парацетамол с незначительным кратковременным эффектом. На 6-ой день лихорадки появилась одышка смешанного характера, что послужило поводом для вызова бригады скорой помощи и госпитализации в центральную районную больницу с диагнозом «Внебольничная пневмония». На рентгенограммах органов грудной клетки от 25.08.2016 и 29.08.2016 убедительных данных за инфильтративные изменения в легких не выявлено, отмечено двустороннее усиление легочного рисунка. Назначена антибактериальная терапия  цефтриаксоном 2 г/сутки, однако лихорадка и кашель сохранялись, одышка нарастала, и пациентка доставлена в областной стационар.

Знает о наличии ВИЧ-инфекции с 2002 года. Путь заражения – половые контакты. Употребление наркотиков отрицает. Антиретровирусной терапии не получала, длительно сохранялось относительно удовлетворительное самочувствие. Дважды в течение последних двух лет рецидивировал опоясывающий лишай, перенесла генерализованную форму герпетической инфекции с локализацией высыпаний на лице, груди, животе. Общий анализ крови систематически не контролировала. Не курит. Работает продавцом, с нагрузками по роду деятельности и в быту справлялась.

При осмотре состояние тяжелое, обусловлено инфекционной интоксикацией и дыхательной недостаточностью. Кожа бледная, с множественными следами пигментации после перенесенного herpes zoster и herpes simplex. Язык обложен белым налетом, белый налет в полости рта (орофарингеальный кандидоз), ангулярный стоматит. Рост 158 см, масса тела 48 кг, ИМТ 19 кг/м2. Подкожная клетчатка выражена слабо. Пальпируются подчелюстные и шейные лимфатические узлы, безболезненные, от 0,5 до 1 см. ЧД 26 в мин. В легких жесткое дыхание, хрипов нет. ЧСС 115 в мин., ритм правильный, тоны ясные, шумы не выслушиваются. Акцент II тона на a. рulmonalis. АДпр=АДлев 110/70 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень  и

селезенка не пальпируются. Стул, диурез в норме. ОАК: эритр. 3,59*1012/л (N 3,5- 5,7*1012/л), Нв 97 г/л (N 115-160 г/л), тромбоциты 344*109/л (N 150- 400*109/л), лейкоциты 13,0*1012(N 4,0-10,5*1012/л), палочек 7% (1-6%), сегм. 66% (45-70%), лимф. 23% (18-40%), мон. 1% (2-9%). СОЭ 53 мм/ч (N 10-12 мм/ч). Биохимический анализ крови: общий бе- лок 65 г/л (N 66-88 г/л), альбумины 38 г/л (N 35-50 г/л), креатинин 62 мкмоль/л (N 44-124 мкмоль/л), глюкоза 5,5 ммоль/л (N 3,9-6,1 ммоль/л), С-реактивный протеин (СРП) 70 мг/л (N до 7 мг/л). ЭКГ: синусовая тахикардия, ЧСС 110 в мин, ЭОС расположена вертикально. Сатурация Нв по данным пульсоксиметрии 86%.

Осмотрена инфекционистом, констатирована ВИЧ-инфекция в стадии вторичных заболеваний 4В (СПИД), прогрессирование на фоне отсутствия ВААРТ (высокоактивной антиретровирусной терапии), изнуряющий синдром, дефицит массы тела более 10%, орофарингеальный кандидоз. Вирусная нагрузка составила 161788 РНК-копий/мл, количество CD4+лимфоцитов - 9 кл/мл (целевое значение >500 кл/мл), что свидетельствует о выраженной клеточной иммуносупрессии.

Несмотря на отсутствие инфильтративных изменений в легочной ткани, учитывая наличие тяжелой дыхательной недостаточности, фебрильной лихорадки, лейкоцитоза, выраженного системного воспаления у пациентки с иммунодефицитом при отсутствии данных за другие возможные причины лихорадки, диагностирована двусторонняя пневмония, тяжелое течение, осложненная острой дыхательной недостаточностью. Начаты оксигенотерапия, антибактериальная терапия (цефотаксим 4 г/сутки в/в капельно и азитромицин 500 в/в капельно), флуконазол 150 мг/сут., отхаркивающие средства. Несмотря на проводимую терапию, состояние прогрессивно ухудшалось: на третьи сутки наросла одышка, сатурация Нв снизилась до 70%, что послужило основанием для перевода пациентки в ОРИТ и начала ИВЛ. Все консервативные и реанимационные мероприятия оказались неэффективными, и на 3-и сутки пребывания в стационаре констатирована смерть пациентки.

Труп пациентки П. направлен на патологоанатомическое исследование с диагнозом: Основное заболевание: ВИЧ-инфекция в стадии вторичных заболеваний 4В (СПИД), прогрессирование на фоне отсутствия ВААРТ. ВИЧ-ассоциированная двусторонняя пневмония, тяжелое течение. Изнуряющий синдром, дефицит массы тела более 10%, вторичная анемия, орофарингеальный кандидоз. Осложнения: Острая дыхательная недостаточность. Отек вещества головного мозга. ИВЛ, непрямой массаж сердца от 02.09.16.

 Результаты патологоанатомического исследования. Пищевод, трахея проходимы. Легкие диффузно уплотнены, со всех поверхностей стекает гнойно-геморрагическое отделяемое. На разрезе ткань легкого плотная, в просвете бронхов – гнойное отделяемое, кусочек ткани легкого тонет при погружении в воду (макро- и микропрепараты представлены на рис. 1). Отмечены отек и полнокровие вещества головного мозга, нормальные размеры других органов, бледность слизистых, истончение надпочечников. Констатировано совпадение клинического и патологоанатомического диагнозов. Причиной смерти явилась двусторонняя пневмония у пациентки с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИД, осложненная острой дыхательной недостаточностью и гипоксическим отеком легких, вещества головного мозга.

Комментарий к клиническому наблюдению: Смерть пациентки с иммунодефицитным состоянием наступила от пневмонии с практически тотальным поражением паренхимы легких. Лечение с начала клинических проявлений до исхода проводилось в соответствии с алгоритмом тяжелого течения внебольничной пневмонии. Отсутствие убедительных рентгенологических и физикальных данных, характерных для пневмонии, вероятно, способствовало недооценке тяжести и неблагоприятного прогноза. Быстрое развитие тяжелой дыхательной недостаточности со снижением сатурации Нв, скудные физикальные данные и незначительные изменения на обычной плоскостной рентгенограмме, неэффективность традиционно применяемых при пневмонии антибиотиков может свидетельствовать об этиологической роли возбудителей оппортунистических инфекций, в частности, пневмоцистной пневмонии. Из неиспользованных диагностических возможностей следует отметить необходимость выполнения КТ легких (планировалась, но не выполнена в данном случае по техническим причинам), которая выявляет диссеминированные изменения легочной ткани, симптом «матового стекла» и дает представления о распространенности и тяжести поражения легких (рис. 2). Пневмоцистная пневмония – одна из частых причин диссеминированного поражения легких при ВИЧ/СПИДе, отличается неблагоприятным прогнозом даже при своевременном начале лечения, т.к. быстро приводит к тяжелой дыхательной недостаточности [1,2]. Вероятно, пациентке следовало начать эмпирическую терапию котримоксазолом с первых суток госпитализации. Способствовало летальному исходу также длительное существование ВИЧ-инфекции в стадии СПИД без соответствующего лечения (антиретровирусной терапии). Об этом свидетельствует возникновение разнообразных оппортунистических инфекций (герпетических, грибковых) в течение двух последних лет.

Случай №2. Больной А., 46 лет. Госпитализирован в пульмонологическое отделение ГУЗ «Областная клиническая больница» (г. Саратов) 25.11.16    г.с жалобами на выраженную одышку, редкий непродуктивный кашель, слабость.

Анамнез заболевания. Считает себя больным с августа 2016 года, когда при плановой флюорографии были выявлены изменения в легких, однако больной не обследовался. До этого на протяжении года отмечает появление слабости, снижение физической выносливости, работоспособности. В сентябре 2016 г. повысилась температура до 39,50C с ознобом, в тот же день появился кашель, кровохарканье, одышка смешанного характера, усиливающаяся при нагрузке, на коже шеи и задней поверхности грудной клетки появились единичные синюшно-багровые пятна. Госпитализирован в городскую клиническую больницу по месту жительства, проведена компьютерная томография органов грудной клетки, по данным которой выявлена инфильтрация легочной ткани и признаки умеренного медиастинального лимфаденита. Диагностирована внебольничная пневмония, при этом высказано предположение о необходимости дифференциальной диагностики с метастатическим поражением легких (КТ-снимок отсутствует). На фоне проводимой антибактериальной, бронхолитической, дезинтоксикационной терапии и глюкокортикоидами (преднизолон 20 мг/сут. в течение недели с последующей отменой) температура нормализовалась, однако сохранялась одышка при физической нагрузке, увеличилось количество образований на коже. Направлен в онкодиспансер. В ноябре 2016 г. проведена биопсия участка кожи с образований. С учетом полученной гистологической картины (большое количество хаотично расположенных тонкостенных новообразованных сосудов и пучков веретенообразных клеток, инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, отложения гемосидерина), морфологическое заключение – саркома Капоши. Тогда же впервые взят анализ кровина ВИЧ, результат положительный. Консультирован инфекционистом, назначена антиретровирусная терапия (лопинавир + ритонавир и абакавир+ламивудин). Несмотря на лечение, в конце ноября отметил нарастание одышки (не исчезала в покое), пациент направлен на госпитализацию в ОКБ. При поступлении сатурация Нв по данным пульсоксиметрии 85%. Госпитализирован в ОРИТ. 

Анамнез жизни. Курит на протяжении 3-х лет. Работает плиточником-облицовщиком. В 2015 году перенес опоясывающий лишай, генерализованную форму герпетической инфекции с локализацией высыпаний в поясничной области, на животе. Отмечает постепенное похудание в течение последнего года примерно на 10 кг от исходной массы тела. Употребление наркотиков отрицает. Предположительный путь инфицирования ВИЧ – случайные половые контакты.

При осмотре состояние тяжелое, обусловлено выраженной дыхательной недостаточностью. Кожа бледная, в левой поясничной и левой подвздошной областях имеются множественные следы депигментации после перенесенного herpes zoster и herpes simplex. На коже лица, шеи, волосистой части головы, задней поверхности груд- ной клетки и в левой поясничной области определяется множество безболезненных полушаровидной формы опухолевых элементов, с четкими границами, достигающих 3-х см в диаметре. Элементы багрово-синюшного цвета, окружены желтым венчиком и возвышаются над окружающей кожей (рис 3). Язык ярко-красного цвета, ангулярный стоматит. Рост 172 см, масса тела 67 кг, ИМТ 22,6 кг/м2. Подкожная клетчатка выражена слабо. Пальпируются подчелюстные и шейные лимфатические узлы, безболезненные, от 0,5 до 1,5 см. ЧД 27 в мин. В легких на фоне жесткого дыхания в нижних отделах справа по задне-боковой поверхности грудной клетки выслушиваются единичные сухие и влажные хрипы. ЧСС 120 в мин., ритм правильный, тоны ясные, шумы не выслушиваются. Акцент II тона на a. рulmonalis. 

АДпр =АД лев 105/70 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень увеличена за счет правой доли (нижний край определяется на 2 см ниже реберной дуги, острый, мягкоэластической консистенции, безболезненный), селезенка не пальпируется. Стул, диурез в норме. ОАК: эритр. 3,66*1012/л (N 3,5- 5,7*1012/л), Нв 95 г/л (N 115-160 г/л), тромбоциты 308*109/л (N 150- 400*109/л), лейкоциты 11,4*1012/л (N 4,0-10,5*1012/л), палочек 5% (1- 6%), сегм. 64% (45-70%), лимф. 24% (18-40%), мон. 6% (2-9%). СОЭ  22 мм/ч (N 10-12 мм/ч). Биохимиче- ский анализ крови: общий белок 62 г/л (N 66-88 г/л), альбумины 26 г/л (N 35-50 г/л), креатинин 121 мкмоль/л (N 44-124 мкмоль/л), глюкоза 4,3 ммоль/л (N 3,9-6,1 ммоль/л), СРП 54,0 мг/л (N до 7 мг/л). Общий анализ мочи без патологии. ЭКГ: синусовая тахикардия, ЧСС 103 в мин., нормальное положение электрической оси сердца. Рентгенография органов грудной клетки от 25.11.16 г.: Двухсторонняя полисегментарная пневмония (справа S4, S5 сле- ва S8-10). Милиарная диссеминация. Компьютерная томография органов грудной клетки 30.11.16 г.: Очагово-инфильтративное поражение легочной ткани с двух сторон. Двухсторонний гидроторакс. УЗИ плевральной полости от 01.12.16 г.: Справа визуализируется свободная жидкость в пределах синуса (толщина до 26 мм), слева – в пределах синуса толщина 24 мм. Микроскопия мокроты от 01.12.16 г.: В нативном мазке Гр+ диплококки, Гр+ кокки цепочкой. Анализ мочи по Нечипоренко 01.11.16 г.: лейкоциты 8300/мл, эритроциты 13500/мл. Исследование мокроты на кислотоустойчивые микобактерии туберкулеза (КУМ) 3-х кратно бактериоскопическим и молекулярно-генетическим методом отрицательно.

Осмотрен инфекционистом, констатирована ВИЧ-инфекция в стадии вторичных заболеваний 4В (СПИД), прогрессирование на фоне отсутствия ВААРТ, саркома Капоши, кожная форма, возможно с поражением легких. Вирусная нагрузка составила 6856 РНК-копий/мл, количество CD4+ T-лимфоцитов - 155 кл/ мл, что позволяет констатировать позднюю стадию СПИДа [1].

Учитывая острое начало заболевания с фебрильной лихорадки, двухсторонние очагово-инфильтративные изменения в легочной ткани, наличие тяжелой дыхательной недостаточности, лейкоцитоза, выраженного системного воспаления у пациента с иммунодефицитом при отсутствии данных за другие возможные причины лихорадки, диагностирована двусторонняя пневмония, тяжелое течение, осложненная двухсторонним плевральным выпотом и острой дыхательной недостаточностью.

Начаты оксигенотерапия, антибактериальная терапия (ванкомицин 2 г/сут. в/в капельно и левофлоксацин 1 г/сут. внутрь, котримоксазол 560 мг 3 р/сут. внутрь), флуконазол 150 мг/сут., отхаркивающие средства. Несмотря на проводимую терапию, существенной положительной динамики в состоянии пациента не отмечено, сохранялась выраженная дыхательная недостаточность. По настоятельной просьбе родственников пациент был отпущен домой с диагнозом: Основное заболевание: ВИЧ-инфекция в стадии вторичных заболеваний 4В (СПИД), прогрессирование на фоне отсутствия ВААРТ, Саркома Капоши, кожная форма. ВИЧ-ассоциированная двусторонняя пневмония, тяжелое течение. Анемия легкой степени. Осложнения: Двусторонний плевральный выпот. Острая дыхательная недостаточность.

Комментарий к клиническому наблюдению: Синдром легочной диссеминации, выявленный по данным рентгенографии и компьютерной томографии органов грудной клетки, вероятно, явился следствием оппортунистических инфекций, развившихся на фоне ВИЧ/СПИДа. Наиболее частые причины подобных  изменений рентгенограммы - пневмоцистная пневмония и диссеминированный туберкулез легких [3]. Отрицательные результаты исследования мокроты на КУМ, а также отмечавшийся ранее эффект от терапии антибиотиками широкого спектра делает диагноз туберкулеза в данном случае маловероятным. Быстрое развитие тяжелой дыхательной недостаточности со снижением сатурации Нв, неэффективность традиционно применяемых при пневмонии антибиотиков может свидетельствовать об этиологической роли P. carinii pneumonia. Однако, несмотря на терапию котримоксазолом с первых суток госпитализации, явной положительной динамики не отмечено. Для пневмоцистной пневмонии также не вполне характерны рентгенологические (КТ) данные пациента: отсутствуют билатеральные прикорневые инфильтраты, распространяющиеся от корней легких к периферии, нет участков повышенной пневматизации, симптомов «матового стекла», «вуали», «хлопьев снега», обычно присущих данной форме патологии [1,3]. Плевральный выпот при пневмоцистной пневмонии встречается крайне редко [1].

Наличие у пациента кожной формы саркомы Капоши (СК) позволяет предположить аналогичный генез поражения легких. При СПИД- ассоциированной СК возможно поражение внутренних органов, при этом органы дыхания (трахея, бронхиальное дерево, плевра, легочная паренхима) затрагиваются в 20-50% случаев. Механизмами развития дыхательной недостаточности при СК являются лимфангит, эндобронхиальная обструкция и ателектаз [8]. Одновременное появление и прогрессирование кожных про- явлений СК и респираторных симптомов увеличивает подобную вероятность. По данным литературы, среди наиболее характерных находок при КТ для легочной формы СК - помутнения в форме «язычков пламени», игольчатые утолщения бронховаскулярных пучков, очаги, инфильтраты, плевральный выпот и увеличение медиастинальных лимфоузлов [1,10]. При тщательном изучении КТ часть перечисленных признаков выявлены и у данного больного (рис. 4).

 

Таким образом, анализ клинических (связь появления кожной формы СК с дыхательными расстройствами, кровохарканье в дебюте заболевания, лимфаденопатия, быстрое развитие дыхательной недостаточности, неэффективность терапии, проводимой в отношении различных пневмотропных возбудителей) и рентгенологических признаков позволяет предположить наличие у пациента с ВИЧ/СПИДом кожной и легочной формы саркомы Капоши. К сожалению, проведение морфологической верификации поражения легких и бронхов с использованием инвазивных методов в данном случае оказалось невозможным из-за тяжести состояния [1].

Причиной смерти больных редко является сама СК, чаще неблагоприятный исход обеспечивают разнообразные оппортунистические инфекции [1]. Таким образом, поражение легких с развитием тяжелой дыхательной недостаточности в приведенном клиническом наблюдении носит смешанный генез, а позднее начало ВААРТ и резистентность к терапии в данном случае является предиктором неблагоприятного прогноза.


Выводы. Представленные наблюдения свидетельствуют о тяжелом, нередко прогностически неблагоприятном поражении легких у госпитализированных пациентов с ВИЧ/СПИДом, с развитием тяжелой дыхательной недостаточности. Диссеминированное поражение легких, особенно в сочетании с дыхательной недостаточностью, помимо традиционно предполагаемых в таких случаях причин (туберкулез, канцероматоз) в современных условиях должно служить основанием для предположения о возможности у пациента ВИЧ/ СПИДа. Ведение таких пациентов в условиях стационара нередко требует междисциплинарного подхода и взаимодействия пульмонологов, инфекционистов, специалистов по критической медицине и специалистов лучевой диагностики.


Литература

1.       Дж. Бартлетт. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции / Дж. Бартлетт, Дж. Галлант,П. Фам // 2012. — М.: Р.Валент, 2012. — стр. 528.

2.       Ермак Т.Н. Современное течение пневмоцистной пневмонии у больных с ВИЧ-инфекцией / Ермак Т.Н., Самитова Э.Р., Токмалаев А.К., Кравченко А.В. // Терапевтический архив. – 2011. – 11. – С. 19—24.

3.       Михель Галански. Лучевая диагностика. Грудная клетка / Михель Галански, Забине Деттмер, Марк Кеберле и др. // пер. с англ. - М. : МЕДпресс- информ, 2013. - 384 с.

4.       Рощина А.А. "Маски" ВИЧ/СПИД в практике терапевта [Текст] / Рощина А.А., Пономарева Е.Ю., Ребров А.П. // Терапевтический архив. - 2015. - Т. 87 № 4 ЭБ. - С. 41-46.

5.       Федеральный научно-методический Центр по профилактике и борьбе со СПИДом [сайт]. Количество ВИЧ-инфицированных в России. URL: http://www.hivrussia.ru (дата обращения: 01.02.2017).

6.       Шульдяков А.А. Эффективность выявления ВИЧ-инфицированных среди пациентов неврологических стационаров крупного промышленного центра. / Шульдяков А.А., Колоколов О.В., Потемина Л.П., Абрамова Т.П.

// Саратовский научно-медицинский журнал. – 2012. – 2. – С. 563-567.

7.       Якушин С.С. ВИЧ-инфекция и сердечно-сосудистые осложнения / Яку- шин С.С., Филиппов Е.В. // Клиницист. – 2011. – 2. – С. 6—12.

8.       AAHIVM Fundamentals of HIV Medicine for the HIV Specialist. Front Cover. American Academy of HIV Medicine, 2012 – AIDS (Disease) - 913 p.

9.       Bajaj S.K. Respiratory infections in immunocompromised patients: Lung findings using chest computed tomography / Bajaj S.K, Tombach B., Radiology of Infectious Diseases // 2016; http://dx.doi.org/10.1016/j.jrid.2016.11.001

10.     Hoskote S.S. Pulmonary Kaposi Sarcoma in AIDS / Hoskote S.S., Patel V.P. // Mayo Clinic Proceedings. – 012. - 87(10). - e77.

 11.     Kaplan Medical USMLE Step 2 CK Internal Medicine: Lecture Notes [Conrad Fisher,Charles Faselis, Jacob Levy], 2017. – P. 257.

 


 

 

 

 























 

Прочитано 100 раз
Другие материалы в этой категории: « 54-летний мужчина с неразрешенной пневмонией