Четверг, 12 Декабрь 2013 05:59

Острые абсцессы легких у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

Автор 
Оцените материал
(1 Голосовать)

Шепеленко А.Ф., полковник вн. сл, зам начальника, д.м.н., профессор, Заслуженный врач Российской Федерации (Клинический госпиталь МСЧ МВД России по го Москве, 1 МГМУ им. И.М. Сеченова, МИУВ)

Химочко Т.Г., начальник отделения пульмонологии, к.м.н., доцент (Клинический госпиталь МСЧ МВД России по го Москве, МИУВ)

Дроганова Т.А., начальник рентгеновского отделения (Клинический госпиталь МСЧ МВД

Путило В.М., полковник м/с, начальник УВЦ, к.м.н., доцент (1 МГМУ им. И.М. Сеченова)

 

Приведен клинический пример, демонстрирующий возможность развития абсцессов легких у больного с гигантской грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и ГЭРБ, а также их успешное консервативное лечение в условиях пульмонологического стационара.

Ключевые слова: острый абсцесс легкого, ГЭРБ, успешное консервативное лечение.

 

Acute lung abscesses for patients vis gastroesophageal reflux disease

 

Shepelenko A., Himochko T., Droganova T., Putilo B.

 

The clinical example that demonstrates the possibility of developing lung abscess in a patient with a giant hiatal hernia and GERD, as well as their successful conservative treatment in a hospital pulmonological has been demonstrated.

Key words: acute lung abscess, GERD, successful conservative treatment.

 

Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819г. Под абсцессом легкого подразумевается гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных гноем и окруженных перифокальной инфильтрацией.Выделяют острые или хронические абсцессы легкого, основываясь на продолжительности симптомов, начиная с догоспитального этапа и вплоть до момента оказания специализированной медицинской помощи. Острый абсцесс - патологическая ситуация длительностью до одного месяца, клинические случаи с более длительным развитием клинической картины рассматриваются как хронические. Абсцессы легких подразделяются на первичные и вторичные, исходя изналичия или отсутствия взаимосвязанных патологических процессов. Абсцессы у пациентов, склонных к аспирации содержимого ротоглотки, а также у ранее здоровых пациентов обычно рассматриваются как первичные.Вторичные абсцессы легкого обычно связывают с предшествующим возникновением бронхогенной карциномы легкого или развитием системного заболевания с выраженной дисфункцией иммунной системы, либо c ВИЧ-инфицированием, а также они возможны у пациентов, перенесших операцию по трансплантации органов [2, 3, 6].

 

Различают следующие пути возникновения легочных абсцессов: - бронхолегочный; - гематогенно-эмболический; - лимфогенный; - травматический [5, 7].

 

Бронхолегочный путь - один из наиболее частых при возникновении абсцессов. Возникает нарушение проходимости сегментарных и долевых бронхов, вследствие попадания в их просвет инфицированного материала из ротоглотки. При тяжелых инфекционных заболеваниях, после операций, в бессознательном состоянии вследствие алкогольного опьянения и пр. Функции реснитчатого эпителия бронхов нарушаются и кашлевой рефлекс подавлен. В этом состоянии инфицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна) может долго находится в легком и вызвать воспаление в соответствующем его участке (чаще в задних сегментах и в правом легком). Те же условия возникают при закупорке бронха опухолью, инородным телом, при сужении его просвета рубцом после операции.

 

Гематогенно-эмболический путь. Инфекция в легкие попадает вследствие переноса током крови инфицированных эмболов из внелегочных очагов инфекции при септикопиемии, остеомиелите, гнойном тромбофлебите и др. Инфицированные эмболы закупоривают сосуды легкого, – развивается инфаркт легкого, который подвергается гнойному расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение, чаще локализуются в нижних долях; они множественны.

 

Лимфогенный путь развития легочных абсцессов наблюдается редко. Занос инфекции в легкие возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном гнойнике и др.

 

Абсцессы травматического происхождения возникают в результате проникающих ранений или закрытых травм грудной клетки с повреждением легочной ткани. В легочной ткани, после ее повреждения, на фоне морфологических изменений, характерных для пневмонии, появляется один или несколько участков некроза. Под влиянием бактерий происходит гнойное расплавление некротических масс, – образуется полость, заполненная гноем. При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, на месте абсцесса формируется рубец или узкая полость, выстланная эпителием. При больших плохо дренирующихся полостях, длительном гнойном расплавлении некротических тканей, наличии воспалительного процесса в окружающих отделах легкого освобождение полости от некротических масс происходит медленно, в стенке абсцесса формируется плотная рубцовая ткань, мешающая заживлению, формируется хронический абсцесс.

 

Как уже было сказано выше наиболее частый путь формирования абсцесса легкого бронхолегочный. Контингент больных с абсцессами легких как правило сложный. В основном это социально неустроенные люди, большинство из которых страдает алкоголизмом. В последние годы по данным литературы отмечается увеличение количества больных молодого возраста, употребляющих наркотики. Сроки поступлення на гспитализацию, как правило, поздние.

 

В настоящее время считается, что острые легочные нагноения –это полимикробная инфекция в виде анаэробно-аэробных ассоциаций микроорганизмов, среди которых ведущую роль играют неспорообразующие анаэробные микрорганизмы (B. Fragilis, Fusobact и др.). Основные представители аэробных микроорганизмов - золотистый стафилококк, грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (K.Pneumoniae, K.oxytoca, Ps.Aureginosa и др.). Аэробы сравнительно редко способны вызывать мономикробный абсцесс легкого, однако стоит отметить, что K.рneumoniae и S.aureus обладают наиболее высокой гистолитической активностью [4, 5, 7].

 

Диагностика абсцессов в легких основываетсяна данных клинических, лабораторных и микробиологических исследований, на результатах полипозиционного рентгенологического исследования и фибробронхоскопии [6, 8].

 

К сожалению, в практической деятельности микробиологическая диагностика редко бывает информативной вследствие объективных трудностей в выделении культуры анаэробов. Кроме того, российские лаборатории обладают невысоким опытом работы с анаэробными возбудителями.

 

При выделении культур микроорганизмов, которые можно расценить, как этиологически значимые, необходимо соблюдать ряд условий:

• выделение монокультуры условно-патогенных бактерий из пунктата абсцесса до его прорыва в бронх;

• обнаружение монокультры условно-патогенных бактерий в крови или гное из полости абсцесса в сочетании с высоким титром этих бактерий в бронхиальном содержимом при исследовании мокроты или бронхиальных смывов;

• повторное выделение и количественное преобладание 106 КОЕ/мл в мокроте или 104КОЕ/мл в бронхиальных смывах одного и того же вида условно-патогенных микроорганизмов;

• обнаружение в тканях или содержимом абсцесса большого количества условно-патогенных бактерий, преобладающих в бронхиальном содержимом.

 

Бактериологическое исследование мокроты, бронхиальных смывов, пункционного материала необходимо повторять не реже, чем через 7–10 дней, ориентируясь при этом на клиническую картину заболевания.

 

Для уточнения фазы формирования абсцесса и выявления легочных секвестров применяют томографию, в том числе компьютерную, абсцессографию (трансторакальное введение в полость деструкции водорастворимых рентгеноконтрастных препаратов). Расположение гнойного очага вблизи грудной стенки позволяет проводить его пункции под ультразвуковым контролем.

 

В течении острого абсцесса лёгкого выделяют 3 стадии.1. В абсолютном большинстве случаев у истоков развития абсцесса легких лежит развитие очагового паренхиматозного воспаления, т.е. пневмонии, что сопровождается такими неспецифическими признаками инфекции нижних дыхательных путей, как лихорадка, кашель, плевральные боли и собственно очаговая инфильтрация, которая подтверждается данными клинического обследования и рентгенографией органов грудной клетки, проводимой в обязательном порядке в прямой и боковой проекциях. Чаще всего инфильтративные изменения с очагом некроза паренхимы легкого наблюдаются в тех сегментах легких, которые связаны с так называемым «гравитационным механизмом» (локализация абсцесса в заднем сегменте верхней доли, если аспирация произошла в положении лежа, или верхнем сегменте нижней доли, если аспирация произошла в положении сидя). Выявляются лабораторные признаки активного воспалительного процесса. Безусловно, важным моментом является выявление причинно-следственных факторов— дисфагии, эпизодов нарушения сознания и пр., на фоне которых появилась клиническая симптоматика. 2. Следующим этапом естественной эволюции заболевания является некротизирующая пневмония, которая, наряду с лихорадкой и плевральными болями, характеризуется появлением «гнилостной» мокроты с характерным запахом и формированием микроабсцессов (менее 1,0 см в диаметре). Последние обычно выявляются при компьютерной томографии органов грудной клетки, поскольку рентгенография зачастую не дает возможность надежно визуализировать полостные образования небольших размеров на фоне пневмонической инфильтрации. 3. Вслед за некротизирующей пневмонией формируется собственно абсцесс легкого, что сопровождается такими симптомами, как сохраняющаяся лихорадка, анорексия, и развивающееся снижение веса, возможна анемизация.Сохраняются, как правило, плевральные боли, экспекторация «гнилостной» мокроты. Завершает диагностику формирующегося или сформировавшегося абсцесса легкого визуализация толстостенных полостных образований диаметром более 1,0 см с характерным уровнем жидкости и газа.

 

Наиболее тяжелыми осложнениями острогоабсцесса легких, нередко обусловливающими летальный исход являются: - прорыв абсцесса в плевральную полость; - кровотечение в бронхиальное дерево вследствие которого может наступить асфиксия; - проникновение гноя в другие, непораженные участки бронхиального дерева и развитие новых абсцессов; - образование гнойников в отдаленных органах, чаще всего в головном мозге.

 

Больным с острыми абсцессами легких проводится комплексная интенсивная терапия, которая включает обеспечение оптимального дренирования полостей распада; антибактериальную терапию (антибиотики подбирают с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры); коррекцию волюмических нарушений; дезинтоксикационную терапию, УФО крови, иммунокоррекцию; по показаниям –парентеральное питание и инфузию компонентов крови; общеукрепляющее лечение.

 

Для восстановления проходимости дренирующих абсцесс бронхов осуществляют их комплексную санацию, ведущая роль в которой принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предварительного рентгенологического исследования фибробронхоскопия позволяет выполнить катетеризацию бронха, дренирующего гнойный очаг, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики. При необходимости лечебные бронхоскопии проводят многократно, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта.

 

У больных с острыми абсцессами легких, поступающих в пульмонологическое отделение, первоначально затруднен выбор антибиотикотерапии, так как большинство из них получали массивную антибактериальную терапию в терапевтических отделениях или амбулаторно. Поэтому до выделения возбудителя и его верификации проводят эмпирическую антимикробную терапию.

 

Поскольку наиболее часто вызывают развитие абсцесса легкого ассоциации анаэробно-аэробных микроорганизмов, то представляются целесообразными следующие схемы антибактериальной терапии: монотерапия амоксициллином/клавуланатом либо цефалоспорины 3-го поколения для парентерального введения, дополненные клиндамицином. При непереносимости препаратов пенициллинового ряда возможно введение фторхинолонов в сочетании с метронидазолом либо клиндамицином. Препаратами резерва являются карбепенемы. В дальнейшем подбор антибиотиков зависит от чувствительности к ним идентифицированных возбудителей. При тяжелом течении заболевания рекомендуется внутривенное введение антибиотиков, а для создания максимальной концентрации в очаге воспаления –проведение бронхоскопии с региональной антибиотикотерапией. Возможно проводить антибактериальную терапию в региональное артериальное русло. Считается правомерным проводить профилактику системных микозов антигрибковыми препаратами, например дифлюканом[1, 8] .

 

Рекомендуются к использованию у аациентов с абсцессом легкого анаболические стероиды (для борьбы с последствиями активации катаболизма).Витаминотерапия, особенно витамины С и Е, поскольку последние являются блокаторами перекисного окисления липидов.Антиферментные препараты (ингибирование протеаз, циркулирующих в крови).Иммунотерапия:специфическая (антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый бактериофаг) и неспецифическая (интерлейкин-2, Т-активин и др.) Постуральный дренаж.

 

Пункции острых абсцессов производят при полной непроходимости (“блокированный абсцесс”) дренирующего бронха или недостаточной эвакуации гноя по нему в случае неэффективной бронхоскопической санации. Точку для пункции намечают под рентгеноскопическим контролем либо во время ультразвукового исследования, которое позволяет визуализировать местоположение иглы непосредственно во время пункции. При больших абсцессах легких используется трансторакальное дренирование с последующей санацией гнойной полости антисептическими растворами и постоянной активной аспирацией содержимого. Дренирование применяют в тех случаях, когда иными методами невозможно добиться полного опорожнения абсцесса. Осложнениями пункции и дренирования абсцессов легких являются кровохарканье, пневмоторакс и флегмона грудной стенки, но они наблюдаются редко.

 

Сочетание лечебной фибробронхоскопии с пункциями или дренированием абсцесса легких позволяет создать оптимальные условия для удаления гнойного содержимого и купирования воспаления.

 

Комплексное консервативное лечение острых абсцессов легких, включающее эвакуацию содержимого гнойного очага, этиотропную антибактериальную терапию, коррекцию волюмических и иммунологических нарушений, позволяет в подавляющем большинстве случаев добиться излечения без оперативного вмешательства.

 

Пациент К. 49 лет, госпитализирован 25.10.2012 г, выписан 12.12.2012 г

ЖАЛОБЫ: на интенсивный постоянный кашель с умеренным количеством кровянистой мокроты. Одышку смешанного характера при незначительной физической нагрузке, слабость, потливость, боли в правой половине грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле.

 

АНАМНЕЗ: заболел остро 17.10.2012, связывает с переохлаждением. Появилась фебрильная лихорадка, кашель вышеописанного характера. С 20.10.2012 по 25.10.2012 лечился в Добровской ЦРБ по поводу деструктивной пневмонии цефтриаксоном, эритромицином, реамберином, преднизолоном, дигоксином, бромгексином, глицином, димедролом, трамалом. Выписан по собственной просьбе для продолжения лечения в КГ ФКУЗ МСЧ МВД РОССИИ ПО г. МОСКВЕ. Поступил самотеком. По тяжести состояния госпитализирован в ОРИТ.

 

ПЕРЕНЕСЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: ГПОД. ГЭРБ. Эрозивный эзофагит, эрозивный гастрит. Хроническая постгеморрагическая железодефицитная аннемия средней степени тяжести. Гипертоническая болезнь 2 ст (АГ 3, риск 3). Нарушение гликемии натощак. Дивертикулы поперечно-ободочной кишки. Хронический внутренний геморрой. Пупочная грыжа. МКБ. Конкременты обеих почек. Хронический компенсированный тонзиллит. Ожирение 1 ст. Близорукость слабой степени обоих глаз. Аллергологический не отягощен, вредные привычуи отрицает.

 

СОСТОЯНИЕ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ: тяжелое. Сознание ясное. Телосложение правильное. Конституция гиперстеническая. Повышенного питания. Кожные покровы бледные, сухие, акроцианоз. Зев и язык розовые, налетов нет. Регионарные лимфоузлы, доступные пальпации, не увеличены. Отеков нет. Носовое дыхание не затруднено. Грудная клетка равномерно участвует в акте дыхания. Пальпация грудной клетки безболезненная. Перкуторно легочный звук с укорочением в нижних отделах справа. Аускультативно – дыхание жесткое, ослаблено в базальных отделах справа, хрипы влажные мелкопузырчатые справа в нижних отделах и по передней поверхности. ЧДД - 29 в мин. Sa02 - 90-95%. Область сердца и крупных сосудов не изменена. Границы относительной сердечной тупости расширены влево на 2 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС-102 в мин. АД-150/90 мм рт.ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный во всех отделах, мягкий. Печень не увеличена. Симптомов раздражения брюшины нет. Область почек при пальпации безболезненна. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненное.

РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ:Общий анализ крови:25.10.2012 г.: Эр.- 4.64х1012 /л, Hв – 111 г/л, л – 11.2 х109/л : П - 7%,С- 75%, Э- 1%, Л- 13%, М- 4%, тромбоциты 305 х109/л.26.11.12. Эр.- 4.67х1012 /л, Hв – 112 г/л, л – 10.0 х109/л : М-1, П- 2%,С- 69%, Э- 0%, Л- 16%, М- 12%, тромбоциты 303 х109/л, СОЭ - 89мм/ч. 05.12.12. Эр.- 5.01х1012 /л, Hв – 135 г/л, л – 5.9 х109/л : П - 1%,С- 61%, Э- 1%, Л- 27%, М- 10%, тромбоциты 190 х109/л, СОЭ - 27мм/ч.  12.12.12. СОЭ 16 мм/час. Биохимический анализ крови  25.10.2012 г.: общий белок – 68.9 г/л, альбумин 20.8 г/л, мочевина – 7.4 ммоль/л, АСТ- 38 Е/л, АЛТ- 67 Е/л, общий билирубин – 4.4 мкмоль/л, прямой билирубин 1.9 мкмоль/л, глюкоза - 7.3 ммоль/л, холестерин – 2.8 ммоль/л, креатинин 112 мкмоль/л, ЛДГ 243 Е/л, КФК 14.5 Е/л, амилаза 87 Е/л, липаза 1250 Е/л, калий 4.0 ммоль/л, натрий 138 ммоль/л, кальций 1.12 ммоль/л. 12.11.12. железо крови 5.5 мкмоль/л, ОЖСС 49.6 мкмоль/л, ЛЖСС 44.13 мкмоль/л. 27.11.12. общий белок – 80.5 г/л, альбумин 35.3 г/л, мочевина – 2.89 ммоль/л, АСТ- 29.2 Е/л, АЛТ- 32.1 Е/л, общий билирубин – 6.6 мкмоль/л, глюкоза - 5.05 ммоль/л, холестерин  – 4.01 ммоль/л, СРБ 3.6 мг/л. Коагулограмма 25.10.2012г. протромбин по Квику 64,7%, МНО 1,26, АЧТВ 31,3сек, фибриноген 5,1г/л. Тропониновый тест отрицательный 25.102012г. Газы артериальной крови 26.10.2012г. рО2=74.4 мм рт ст, рСО2= 38.7 мм рт ст, рН 7.482. Прокальцитонин 31.10.12. менее 0.5 нг/мл. ДНК МБТ в плевральной жидкости методом ПЦР от 2.11.12. тест отрицательный.Бактериологическое исследование крови 3 порции 31.10.12-6.11.12 роста нет.HbsAg, ВИЧ, НСV, RW - отрицательные от 26.10.2012 г. Общий анализ мочи 29.10.2012г. отн плотн –1010, белок, глюкоза – отс., Л –1-3 в п/зр, Э – 20-25 в п/зр.Моча по Нечипоренко 31.10.12. Л.- 750 в 1 мл, Эр-1000 в 1 мл.15.11.12. отн плотн –1014, белок - отс, глюкоза – отс., Л –3-4 в п/зр, Э –3-4 в п/зр.Анализ мокроты бактериологический 26.10-30.10.12г. Candidaalbicans 105 КОЕ/мл чувствительность к нистатину Staphylococcushaemolyticus 103. Анализ плевральной жидкости общий 01.11.12. желтая, не полной прозрачности, Уд.в 1005, рН 7, белок 50 г/л. Эритроциты 50-70 в п/зр, лейкоциты 10-25 в п/зр: 2% нейтрофилы, 98% лимфоциты, мезотелий единичные клетки, флора скудная. МБТ отр.Анализ плевральной жидкости биохимический01.11.12 белок 50.4 г/л, амилаза 50.9 Е/л, ЛДГ 418.3 Е/л.Анализ плевральной жидкости бактериологический01.11.12 роста нет.ЭКГ 26.10.2012 г.: синусовая тахикардия. ЧСС 104 уд/мин. Горизонтальное положение ЭОС. 2.11.2012г., 20.11.12 ЧСС 95 уд/мин, в остальном - без динамики.Rh-графия органов грудной клетки 25.10.2012 г: в верхней доле правого легкого, занимая большую часть 3 сегмента определяется полость около 7 см в диаметре с четким внутренним контуром и утолщенной до 1 см стенкой. Правый корень малоструктурен, немного расширен. В правой плевральной полости жидкость с вогнутым верхним контуром и затеком в междолевую плевру. Слева без патологических теней. Легочный рисунок обогащен за счет сосудистого компонента. Левый корень не изменен. Контуры диафрагмы слева ровные, четкие. На фоне сердечной тени видна тень газового пузыря желудка. По сравнению с РГ от 20.10.12 вместо тени негомогенной инфильтрации определяется полость (абсцесс дренировался). На месте инфильтрата в 1 сегменте появились тени мелких полостей, в правой плевральной полости появилась жидкость.

 

РКТ органов грудной клетки 26.10.12. форма грудной клетки не изменена, правое легочное поле уменьшено в объеме за счет верхней доли. В 3 сегменте справа визуализируются рядом расположенные абсцессы с толстой неравномерной стенкой и перифокальной инфильтрацией легочной ткани. Размер мелкого абсцесса 24х28 мм, крупного 63х60 мм. Толщина стенки крупного абсцесса 14-19 мм, мелкого 5-9 мм. В полостях абсцессов жидкости не отмечается, визуализируются подходящие дренирующие бронхи с умеренно утолщенными стенками. В правой плевральной полости частично осумкованные скопления жидкости в нижне-базальных отделах 76х39мм, в передних отделах 130х34 мм. Плотностные характеристики жидкости 20-12-24 ед, подлежащая костальная плевра равномерно утолщена до 4.5-6 мм. Максимальный объем выпота в обоих осумкованных полостях 300-350 мл. В нижней доле левого легкого пизуализируется полостная структура с толстой стенкой, напоминающей рельеф слизистой оболочки желудка, размером 83х63 мм – грыжа пищеводного отвестия диафрагмы. Проходимость крупных бронхов не нарушена, стенки их уплотнены. В корнях легких и паравазально выявляются увеличенные л/узлы до 9-12 мм. Средостение срединно расположено. Сердце расширено в поперечнике за счет левых и правых отделов. Ствол легочной артерии 35 мм. Грудная аорта с фрагментарно кальцинированной стенкой. Костные структуры и мягкие ткани грудной стенки не изменены. Заключение: абсцессы верхней доли правого легкого, дренируемые ч/з бронхи. Бронхит. Правосторонний частично осумкованный плеврит. Медиастинальная лимфоаденопатия. Умеренная легочная гипертензия. Желудочная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

 

 

ЭГДС провести не удалось из-за категорического отказа пациента. УЗДГ сосудов нижних конечностей 31.10.12г. артерии с двух сторон проходимы, эхогенность комплекса интима-медиа умеренно повышена, толщина в ОБА до 1 мм. Скоростные показатели в парных артериях симметричные в диапазоне возрастных норм, магистрального типа.Глубокие и поверхностные вены проходимы, сжимаемы, кровоток фазный, синхронизирован с дыханием.ЭХО-КГ от 1.11.2012 г: ПЖ 29 мм, АО 30 мм, ЛП 35х52 мм, МЖП 14 мм, ЛЖ 47 мм, ЗСЛЖ 14 мм, ПП 36х51 мм, ФВ 62%,НПВ 20 мм. Жидкость в плевральной полости справа 600 мл, в полости перикарда жидкость не обнаружена. Уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана. Дилятация предсердий в длину. Гипертрофия стенок левого желудочка. Систолическая функция миокарда левого желудочка хорошая. Зон нарушения локальной сократимости не выявлено. Умеренная митральная и трикуспидальная регургитация. Умеренная легочная гипертензия. СДЛА=50 мм рт.ст.УЗИ органов брюшной полости 2.11.2012 г: Печень – правая д. КВР 17.4 см, левая ВР 8.2 см; эхогенность повышена, структура паренхимы диффузно неоднородная, сосудистый рисунок сохранен. Воротная вена не расширена. Объемных образований нет. Холедох нормальных размеров. Желчный пузырь – форма и размеры не изменены, конкрементов нет, стенки не изменены, эхогенность средняя, холедох не расширен. Поджелудочная железа – визуализировать не удалось. Селезенка – б/о. Почки правильно расположены, размеры: правая 13.5х5.7. левая 13.8х6, паренхима сохранена  до 18-19 мм, эхогенность паренхимы средняя, структура однородная. ЧЛС не расширена, в проекции синусов обеих почек визуализируются гиперэхогенные линейные структуры без четких эхотеней.Заключение: ЭХО- признаки диффузных изменений увеличенной печени.

 

КОНСУЛЬТАЦИИ: ЛОР 2.11.2012 г: хронический ринофарингит вне обострения. Хронический тонзиллит в стадии компенсации. Рекомендовано: наблюдение лор поликлиники. Фтизиатр 30.10.12. на момент осмотра данных за туберкулез легких нет, рекомендовано: исследование плевральной жидкости гистологически, посев мокроты на МБТ в МНПЦБТ.Торакальный хирург 7.11.12. в настоящее время показаний к хирургическому лечению нет (полость абсцесса дренируется ч/з бронх), рекомендована консервативная терапиия.

 

В результате комплексного обследования установлен клинический диагноз: J 85.1 Острые абсцессы верхней доли правого легкого. Экссудативный серозно-фибринозный плеврит справа. ОДН1степени. Хронический ринофарингит вне обострения. Хронический тонзиллит в стадии компенсации. ГПОД. ГЭРБ. Хронический эрозивный эзофагит. Хронический эрозивный гастрит, обострение клинически. Гипертоническая болезнь 2 стадии (АГ 3, риск 3). Нарушение гликемии натощак. Алиментарное ожирение 1 степени. Жировой гепатоз. МКБ. Дивертикулы поперечно-ободочной кишки. Хронический геморрой. Пупочная грыжа. Близорукость слабой степени обоих глаз. Подагра. Подагрическая артропатия.

 

ЛЕЧЕНИЕ: меронем 1,0 в/в кап 3 р/д, зивокс 600 мг в/в 2 р/д, максипим 2,0 в/в кап 2 р/д, метронидазол 500 мг в/в кап 3 р/д, авелокс 400 мг в/в кап 1 р/д, пантопрозол 40 мг вечером, омез 20 мг 2 р/д, моноприл 10 мг 2 р/д, лизиноприл 10 мг 2 р/д, верапамил 40 мг 4 р/д, аллопуринол 300 мг 1 р/д, лозартан 50 мг 1 р/д, бифиформ 1 к 2 р/д, нистатин 500 тыс ед 4 р/д, лазолван 30 мг 3 р/д, сорбифер дурулес 1 др 1 р/д, мальтофер 100 мг 2 р/д, беталок зок 25 мг утром 1 г в/м 1 р/д.

 

За время стационарного лечения самочувствие улучшилось: температура стойко нормализовалась, исчезли симптомы интоксикации, кашель не беспокоит. Отмечен эпизод дискомфорта в области эпигастрия, болезненности этой области при пальпации. Неприятные ощущения прекратились после лечения. ЭГДС контроль провести не удалось из-за отказа пациента. Отмечены явления подагрического артрита правого плюсне-фалангового сустава 1 пальца, купированные в результате лечения. Достигнута положительная лабораторная динамика до нормы и рентгенологическая динамика с формированием участка фиброза и спаек на месте абсцессов.РКТ органов грудной клетки 12.12.12г. локальное уплотнение легочной ткани на месте крупного абсцесса, плевро-легочные и плевро-диафрагмальные спайки справа, неравномерное утолщение костальной плевры по передне-латеральной поверхности грудной стенки, свободной жидкости нет.


Выписан в удовлетворительном состоянии.


Из приведенного наблюдения следует, что формирование абсцессов у пациента проходило классическим бронхо-легочным путем. В то же время социальный статус пациента не является классическим. Пациент не страдает наркоманией или алкоголизмом, не является эпилептиком и не переносил ОНМК или тяжелых операций. Это активный молодой человек, страдающий ожирением, ГПОД и ГЭРБ. Что же послужило причиной аспирации? Наиболее вероятно, ГЭРБ.

 

ГЭРБ рассматривается как заболевание с первичным нарушением моторики пищевода и желудка. Ведущее место в ее патогенезе занимает увеличения числа спонтанных расслаблений нижнего пищеводного сфинктера и его структурных изменений, например, при сопутствующей ГПОД, что имело место у нашего пациента. Определенную этиологическую роль играла избыточная масса тела и курение. Ххарактерными симптомоми ГЭРБ являются изжога, отрыжка и срыгивание, что имело место у нашего пациента.

 

К внепищеводным симптомам ГЭРБ, отмеченным у описанного пациента, относятся боли в грудной клетке, напоминающие иногда приступы стенокардии, упорный кашель, дисфония. В результате гастроэзофагеального рефлюкса могут возникать повторные пневмонии. На нашем примере продемонстрирована возможность развития абсцессов легких у больного с гигантской грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и ГЭРБ.

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Страчунский Л.С., Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. Руководстводляврачей. М.: Боргес; 2007.

2. Bartlett J. Management of respiratory tract infections. 3rd ed. Philadelphia:      Lippincott Williams & Wilkins; 2001.

3. Bloom B.B., Goldstein R.H. Lung abscess and empyema. In: Goldstein R.H., O’Connell J.J., Karlinsky J.B., editors. A practical approach to pulmonary medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers; 1997. p.386-399.

4. Chu J.E. Anaerobic pulmonary infections. In: Bordow R.A., Ries A.L.,   Morris T.A., editors. Manual of clinical problems in pulmonary medicine.5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. p. 135-140.

5. Hammond J.M., Potgieter P.D., Hamslo D. et al. The etiology and antimicrobial susceptibility patterns of microorgamisms in acute community-acquired lung abscess. Chest 1995; 108: 937-941.

6. Levi I., Rubinstein E. Lung abscess. In: Grassi C., Brambilla C., Costabel., Stockley R.A., Naeije R., Rodriguez-Roisin R., editors. Pulmonary diseases. Berkshire: McGraw-Hill International Ltd.;1999. p. 143-149.

7. Pennza P.T. Aspiration pneumonia, necrotizing pneumonia and lung abscess. Emerg Med Clin Nirth Am 1989; 7: 279-307.

 

8. Riddick C.A. Empyema. In: Bordow R.A., Ries A.L., Morris T.A., editors. Manual of clinical problems in pulmonary medicine.5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. p.140-144.

Прочитано 3073 раз