Среда, 18 Декабрь 2013 12:05

К стории формирования классификации недостаточности внешнего дыхания

Автор 
Оцените материал
(0 голосов)

Ф.Ф. Тетенев

Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

 

Тетенев Федор Федорович

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней  Сибирского государственного медицинского университета

634045, г. Томск, ул. Нахимова, д. 15, кв. 285, тел.: (3822) 41-27-38, 8-906-956-14-89,

e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

В статье представлена история формирования классификации недостаточности внешнего дыхания, научное обоснование ее использования в клинической практике отделений различного профиля. Внедрение классификации недостаточности внешнего дыхания в клиническую практику будет способствовать формированию социального заказа на оснащение отделений функциональной диагностики современной диагностической аппаратурой, а также  стимулировать научные исследования в области клинической физиологии дыхания.

Ключевые слова: дыхательная недостаточность, недостаточность внешнего дыхания, вентиляционная функция легких,  газы артериальной крови.

 

F.F. Tetenev

Siberian State Medical University, Tomsk

 

To history of the external respiratory failure classification

 

The paper represents the history of the external respiratory failure classification and scientific rationale for its use in clinical practice of different departments. Introduction of the external respiratory failure classification into clinical practice is intended to form a social contract for the development of diagnostic equipment for medical and preventive treatment institutions and to stimulate scientific research in the sphere of clinical physiology of respiration.

Key words: respiratory failure, external respiratory failure, ventilation function of the lungs, arterial blood gases.

 

 

 

В течение ряда десятилетий Казань была центром приборостроения и научных дискуссий по функциональной диагностике аппарата внешнего дыхания. Казанский СКТБ Медфизприбор под руководством М.И. Абдрахманова весьма активно разрабатывал приборы для всестороннего исследования функций аппарата внешнего дыхания. Клинические испытания проводились в клинике Казанского медицинского института под руководством профессора Р.Ш. Абдрахмановой. Наибольший интерес представляли приборы для исследования вентиляционной функции легких и биомеханики дыхания, которые не уступали зарубежным аналогам. Плетизмопрессограф тела и пневмотахограф с интегратором прошли испытание в Центральном институте пульмонологии в Ленинграде и были переданы в Томский медицинский институт, где на кафедре пропедевтики внутренних болезней ведутся фундаментальные исследования биомеханики дыхания. В 1978 году автором статьи в Казанском медицинском институте была защищена докторская диссертация, в которой были представлены клинико-экспериментальные доказательства самостоятельной механической активности легких [27]. Эта работа положила начало разработкам нового направления в клинической физиологии дыхания [24], а также нового направления в изучении механических движений внутренних органов, не имеющих скелета [26].

 

Проблемы функциональной диагностики обсуждались на Всесоюзных конференциях в Казани – «Газообмен-65, 70, 75» [14-16]. Активно обсуждалась и классификация недостаточности внешнего дыхания (НВД). В последующем в процессе дискуссии получила поддержку клинико-патофизиологическая классификация НВД [5, 25, 28, 32]. Тем не менее, очевидно по причине недостаточного знания клиницистами клинической физиологии дыхания, прочное место заняла классификация НВД по степени выраженности одышки [6, 8], к тому же отечественное приборостроение было, к сожалению, свернуто. Спирографические же показатели используются для оценки степени вентиляционных расстройств при хронических обструктивных заболеваниях легких. Нарушения функционального состояния аппарата внешнего дыхания по-прежнему называют дыхательной недостаточностью (ДН). Снижение вентиляционных показателей легких практически также относят к ДН.

 

Современный уровень возможностей оснащения диагностических лабораторий и центров современной аппаратурой не может удовлетворить трактовка дыхательной недостаточности и ее классификация, принципы которых изложены в работах А.Г. Дембо и Б.Е. Вотчала [7, 9]. Эта классификация с небольшими поправками переходит из одного руководства в другое [17, 20, 21]. В последние годы опубликованы содержательные руководства по пульмонологии [12, 18] и клинической физиологии дыхания [3], однако, в клинической практике классификация ДН остается ведущей, что тормозит внедрение достижений отечественной и мировой науки в практику.

 

Во-первых, термин «дыхательная недостаточность» некорректно использовать для характеристики внешнего дыхания. Система дыхания в целом включает аппарат внешнего дыхания, систему транспорта газов (сердечно-сосудистая система и система крови) и собственно тканевое дыхание. Физиологическое назначение аппарата внешнего дыхания заключается в поддержании нормального газового состава артериальной крови. Следовательно, определяя изменения газового состава артериальной крови в результате нарушения функции аппарата внешнего дыхания, судить о нарушениях можно только в этой подсистеме, а не о нарушениях в системе дыхания вообще. Вполне логично нарушения в аппарате внешнего дыхания называть недостаточностью внешнего дыхания [3, 31].

 

Во-вторых, давно назрела необходимость преодолеть традицию относить нарушения функции аппарата внешнего дыхания (АВД) исключительно к пульмонологии. НВД не менее часто развивается и определяет тяжесть состояния больного при заболеваниях других систем организма (сердечно-сосудистая система, система органов пищеварения, печени и желчевыводящих путей, крови, нервная система, почки и мочевыводящие пути, кости и суставы).

 

В-третьих, НВД представляет собой сложный синдром, в котором имеются субъективные, объективные и параклинические симптомы. НВД включает функциональные классы, по которым можно судить о глубине функциональных расстройств, формы, виды нарушений внешнего дыхания, а также степени нарушения отдельных функциональных параметров АВД. Кроме того, НВД может включать дополнительно такие синдромы, как гипервентиляционный синдром [1], гидропексический респираторный синдром [22], нарушение диффузионной способности легких. В пульмонологической практике выделяется еще ряд частных функциональных синдромов: обструктивный, рестриктивный и смешанный типы нарушений вентиляционной функции легких, внегрудная обструкция дыхательных путей, трахеобронхиальная дискинезия [3, 19], гиперинфляция легких. Таким образом, многообразие возможных нарушений функционального состояния АВД вызывает необходимость их систематизации, а для этого необходима классификация НВД, учитывающая как конкретные физиологические константы, так и определенные клинические проявления. Перечисленные функциональные синдромы, включая НВД, должны занять должное место в современном синтетическом клиническом диагнозе [11].

 

В основу классификации НВД положен важнейший интегральный показатель функционального состояния АВД. Поскольку важнейшей функцией АВД является поддержание нормального газового состава крови, классифицирование глубины функциональных нарушений можно определять только по газовому составу артериальной крови. Показатели вентиляционной функции легких, механики дыхания, диффузионной емкости легких, состояния кровотока в малом круге кровообращения, регуляции дыхания важны для определения вида НВД. При этом необходимо учитывать еще и клинические проявления заболевания. Наконец, формы НВД можно определить только по клиническим признакам. Таким образом, в классификации НВД необходимо строго учитывать и параклинические, и клинические симптомы.

 

Формы недостаточности внешнего дыхания

Классифицируя НВД, прежде всего, необходимо определить темпы ее развития, что может диагностироваться только путем клинического наблюдения, анализа клинического состояния больного в целом и критерий здесь один – время. При этом целесообразно использовать общепринятый термин «форма НВД»: острая, подострая и хроническая. Острая НВД развивается в течение минут, часов, дней, может быть и недели. Примером этому является приступ бронхиальной астмы, спонтанный пневмоторакс, приступ сердечной астмы, пневмония. Развитие подострой НВД происходит более постепенно и завуалировано в течение недели, месяца и более. Примером подострой НВД является постепенное развитие гидроторакса при экссудативном плеврите, сердечной недостаточности. В большинстве случаев острая и подострая НВД обратимы. Хроническая НВД формируется месяцы и годы. Например, при хронической обструктивной эмфиземе легких, диссеминированных легочных фиброзах, хронической недостаточности левых и (или) правых отделов сердца. Эти нарушения, как правило, необратимы. В периоде ремиссии заболевания и под влиянием лечения, однако, можно наблюдать частичное восстановление показателей НВД. Приоритет клинического наблюдения за больным в диагностике формы НВД очевиден. Диагностика же НВД как функционального синдрома возможна при формулировке клинического диагноза в результате достаточно полного клинического и параклинического обследования больного. Таким образом, форма НВД как и другие характеристики синдрома могут определяться ретроспективно.

 

Виды недостаточности внешнего дыхания

Виды НВД определяются по основным функциональным звеньям АВД, где выявляются патологические изменения: 1 – вентиляция легких, 2 – диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, 3 – кровоток в легких, 4 – система регуляции дыхания. Каждому звену соответствует вид НВД: 1 – вентиляционный, 2 – диффузионный, 3 – гемодинамический, 4 – регуляторный. Кроме перечисленных видов целесообразно выделить 5 вид – аэрогенный, который заключается в изменении газового состава вдыхаемого воздуха. Последний вид может возникать у вполне здорового человека при освоении полярных широт, морских глубин, горных и космических высот, вынуждающих человека жить и действовать в экстремальных условиях, преимущественно заключающихся в изменении атмосферного давления и газового состава окружающего воздуха.

 

Первые 4 вида НВД редко бывают изолированными. Чаще всего определяется их сочетание. Например, при хронической обструктивной эмфиземе легких преобладает вентиляционный вид, но имеются нарушения диффузионной способности легких, нарушения кровотока в малом круге кровообращения и регуляции дыхания. Вид НВД, таким образом, определяется по преобладанию одного из четырех возможных. При кардиогенном застое в легких преобладает гемодинамический вид, а при пневмонии преобладает диффузионный вид. Формулировка вида НВД устанавливается по клиническим проявлениям, что в значительной мере определяется знаниями патофизиологии соответствующих нозологий, и по результатам специальных функциональных проб. При аэрогенной НВД тоже происходят различные нарушения в структурах АВД, которые еще надлежит изучать. Дифференцирование различных компонентов НВД должно иметь значение для практической медицины при условии более глубокого изучения их механизма и возможностей терапевтической коррекции.

 

Функциональные классы (стадии) недостаточности внешнего дыхания

Широко используемый в настоящее время термин «стадии» несет в себе печать необратимости процесса, что само по себе не просто неудобно для клинической практики, но глубоко ошибочно. Не только при острой, но и при хронической НВД степень функциональных нарушений АВД может значительно изменяться при обострении заболевания и под влиянием лечения. Функциональный класс (ФК) НВД определяется по состоянию газового состава артериальной крови.

1 ФК НВД (компенсированная стадия) SaO2 = 93% и более. При этом возможно два подкласса:

А) снижение вентиляционной функции легких может быть 1 – 3 степени обструктивного, рестриктивного и смешанного типа, возможно повышение остаточного объема легких (гиперинфляция легких) при нормальной жизненной емкости легких и без признаков обструкции (гидропексический респираторный синдром). PaO2=80 мм рт.ст. и более; PaCO2 = 35,5 – 46,6 мм рт.ст. – нормокапния.

Б) те же нарушения вентиляционной функции легких, гиперинфляция легких, либо нормальные показатели вентиляционной функции легких но если определяется гипервентиляционный синдром (РаCO2 менее 35,5 мм рт.ст. – гипокапния). Возможно также снижение PaO2 = 70 – 79 мм рт.ст., но при SaO2 = 93%.

2 ФК НВД (субкомпенсированная стадия). Гипоксемия в сочетании с нормокапнией или гипокапнией. При этом могут определяться те же нарушения вентиляционной функции легких и механики дыхания. Показатели вентиляционной функции легких, однако, могут быть в пределах нормы, если гипоксемия обусловлена другими механизмами (нарушения диффузионной способности легких, кровотока, регуляции дыхания). 2 ФК разделяется на подклассы по степени выраженности гипоксемии:

А) умеренная (SaO2 = 92 – 86%)

Б) значительная (SaO2 = 85 – 75%)

3 ФК НВД (декомпенсированная стадия). Резко выраженная гипоксемия (SaO2 менее 75%), гипоксемия в сочетании с гиперкапнией (PaCO2 более 46,6 мм рт.ст.), резко выраженная гипоксемия в сочетании с гипокапнией (PaCO2 менее 35,5 мм рт.ст.) При этом чаще всего определяется 3-я степень снижения показателей вентиляционной функции легких рестриктивного типа при вентиляционном виде НВД. При других видах НВД снижение вентиляционных показателей обусловлено общим тяжелым состоянием больного. Диагностика вида НВД производится по клиническим проявлениям и данным специальных параклинических методов обследования (функциональных, лучевых, электрофизиологических).

 

Важнейшая задача клинической медицины на современном этапе ее развития заключается в диагностике ранних, доклинических проявлений заболеваний. В связи с этим актуальным представляется комментарий 1 ФК НВД. Повседневная клиническая практика подтверждает правила, изложенные еще в середине XX века Дж. Комро [13]. Функциональные пробы показывают лишь, как изменена функция системы. При этом возможны два состояния: нормальные показатели функции системы и значительные морфологические изменения в ней, и, напротив, значительные функциональные нарушения без выраженных морфологических нарушений. Еще одно правило: функциональные пробы не заменяют клиническое обследование больного, а дополняют его. Например, синдром генерализованной бронхиальной обструкции, как правило, распознается с помощью аускультативного исследования легких (жесткое везикулярное дыхание, появляется и/или усиливается в клиностатическом положении тела, сухие высокие хрипы при форсированном выдохе, тоже в клиностатическом положении). При такой аускультативной картине основные показатели вентиляционной функции легких могут быть в пределах нормы. Но при этом, как правило, повышено бронхиальное сопротивление. Увеличение остаточного объема при нормальной ЖЕЛ, нормальном бронхиальном сопротивлении наблюдается почти у половины беременных женщин, у 30% лиц, вдыхающих дым лесных пожаров, у курильщиков. Этот феномен был отнесен к ларвированной (маскированной) НВД как следствие гидропексии легких [22].

 

При 1 ФК НВД возможно изменение газового состава артериальной крови при нормальном насыщении гемоглобина. Гипокапния, характеризующая гипервентиляционный синдром, может наблюдаться при многих заболеваниях, при нейроциркуляторной дистонии, у лиц, относящихся к категории «трудных больных» (без какой-либо четко очерченной патологии). У больных хроническим бронхитом можно отметить снижение напряжения кислорода в артериальной крови при нормальном насыщении гемоглобина. Этот феномен рассматривается как ранний симптом, предвестник гипоксемии, т.е. перехода больного во 2 ФК НВД. Он связан с особенностями s-образной формы кривой диссоциации оксигемоглобина, отражающей связь между напряжением кислорода в крови и насыщением гемоглобина кислородом. Снижение напряжения кислорода в крови значительно опережает снижение насыщения гемоглобина кислородом, что рассматривается как ранний признак угрозы развития гипоксемии при острых и хронических заболеваниях легких.

 

Гипоксемия является исключительно важным симптомом субкомпенсации патологического процесса. Это 2 ФК НВД, который пневмонию и другие острые заболевания легких позволяет однозначно отнести к категории заболеваний с тяжелым течением [29]. Практически такое же диагностическое значение гипоксемии при хронических заболеваниях легких. Контроль степени гипоксемии, сочетания ее с гипокапнией исключительно важен для определения тактики лечения.

 

 

Декомпенсированный 3 ФК НВД определяется сочетанием тяжелой гипоксемии с гиперкапнией. Задержка углекислого газа свидетельствует о тяжести НВД, так как диффузия углекислого газа происходит в 20 раз легче по сравнению с диффузией кислорода. Такое состояние еще называют глобальной альвеолярной гиповентиляцией. Оно возникает при тяжелой степени ХОБЛ, астматическом статусе, при регуляторных нарушениях внешнего дыхания и поражении дыхательной мускулатуры (синдром Пиквика, миопатии, системные васкулиты). 3 ФК НВД может протекать и с гипокапнией (рассмотренный ранее пример НВД при пневмонии). Однако известно, что терапевтические подходы при гиперкапнии и гипокапнии существенно отличаются.

 

Диагностика вентиляционных нарушений требует серьезного критического отношения к трактовке снижения вентиляционных проб (показатели ОФВ-1, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, показатели петли поток-объем). Снижение этих показателей помогает диагностировать лишь тип вентиляционных нарушений (обструктивный, рестриктивный и смешанный) и вовсе не говорит о нарушении проходимости бронхов. Обструктивный тип нарушения вентиляции легких связывается с нарушением бронхиальной проходимости в тех случаях, когда представления о нарушении проходимости бронхов вытекают из устоявшихся теорий (бронхиальная астма и ХОБЛ). При пневмонии же обструктивный тип нарушения вентиляционной функции легких обусловлен внелегочными причинами [2, 29]. При рестриктивных нарушениях вентиляции легких может иметь место и обструктивный компонент, однако убедительно это можно подтвердить, определяя бронхиальное сопротивление. Если при пневмонии определяется повышение бронхиального сопротивления, то с высокой степенью достоверности можно считать, что пневмония протекает на фоне обструктивной патологии легких [2, 29].

 

Диагностическое значение гиперинфляции легких (ГЛ)

ГЛ – это перерастяжение легких, эмфизема легких, увеличение остаточного объема легких (ООЛ), изменение структуры общей емкости легких (ОЕЛ). В начале развития эмфиземы легких выявляется смещение дыхательного объема легких в сторону резервного вдоха. ЖЕЛ, ООЛ и ОЕЛ остаются нормальными, зато увеличивается ФОЕ, что и является ранним симптомом развития эмфиземы легких. ГЛ общепринято связывать с обструкцией мелких бронхов и развивающемся при этом феномене улавливания воздуха. Назовем этот механизм первым. Данный механизм хорошо демонстрируется в начальной стадии развития обтурационного ателектаза. Вполне вероятно, что этот механизм эмфиземы легких возможен при бронхообструктивном синдроме. Но при этом увеличение объема легких обязательно должно приводить к увеличению их эластического напряжения (максимального отрицательного статического транспульмонального давления, которое измеряется на высоте резервного вдоха и называется эластической тягой легких (ЭТЛ)). Однако увеличение ЭТЛ при бронхиальной астме в приступном периоде встречается редко. Чаще всего ЭТЛ при этом снижается. У больных бронхиальной астмой ЭТЛ в среднем достоверно снижена [4, 13, 18, 23]. Обратимое снижение ЭТЛ при провокации бронхоспазма было отнесено к области удивительного, а не к области знания [33]. Речь идет, на наш взгляд, об основном, втором механизме гиперинфляции легких – обратимом (функциональном) снижении ЭТЛ [30]. В поздней стадии развития заболевания снижение ЭТЛ становится необратимым. Природа этого патологического состояния легких, вероятно, связана с жировой дегенерацией гладкой мускулатуры легких [10]. Третий механизм – анатомическая утрата легкими эластического напряжения в результате возрастной инволюции эластической структуры легких. Аналогичный механизм снижения эластического сопротивления легких имеет место при первичной эмфиземе. Природа этого патологического феномена еще недостаточно изучена. Не исключено, что это одно из проявлений дисплазии соединительной ткани. Четвертый механизм ГЛ заключается в развитии гидропексии легких [22]. Исследование описанных механизмов ГЛ представляет собой актуальную проблему диагностики доклинических проявлений нарушения внешнего дыхания. Без специальных инструментальных исследований ФВД решение этой проблемы невозможно.

 

Заключение

Состояние клинической медицины на современном этапе и перспективы ее развития указывают на настоятельную необходимость развития функциональной диагностики, которая при должном глубоком осмыслении позволит подойти к доклинической диагностике важнейших заболеваний человека. Систематизация диагностического процесса требует использования единой классификации НВД, а его организация требует создания хорошо оборудованных лабораторий широкого межклинического назначения. Классификация НВД может успешно использоваться и при условии минимального оснащения лечебных учреждений диагностической аппаратурой. Внедрение классификации НВД будет способствовать формированию социального заказа на оснащение отделений функциональной диагностики современной диагностической аппаратурой

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Абросимов В.Н., Гармаш В.Я. Гипервентиляционный синдром // Тер. архив. – 1988. – № 10. – С. 136-140.

2.  Агеева Т.С. Клинико-функциональная характеристика и оптимизация диагностики внебольничных пневмоний: автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Томск, 2009. – 43 с.

3. Адо А.Д., Тетенев Ф.Ф. Патологическая физиология внешнего дыхания /А.Д. Адо, Ф.Ф. Тетенев // Патологическая физиология [под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого]. – Томск : Изд-во Томского ун-та, 1994. – С. 331-352.

4. Бодрова Т.Н. Недостаточность внешнего дыхания. Новое представление о структуре неэластического сопротивления легких при различных заболеваниях: автореф. дис. …  д-ра мед. наук. – Томск, 1993. – 32 с.

5. Бодрова Т.Н., Тетенев Ф.Ф. Патофизиологическая классификация недостаточности внешнего дыхания // Проблемы туберкулеза. – 1990. – № 4. – С. 23-26.

6. Вотчал Б.Е. Значение нарушений механизма дыхания (легочной динамики) в клинике и патогенезе эмфиземы легких. Сообщение 2 // Клиническая медицина. –  1949. –  № 5. – С.14-22.

7.  Вотчал Б.Е. Эмфизема легких / Б.Е. Вотчал // Руководство по внутренним болезням. – М., 1964. – Т 3. – С. 247-282.

8. Дембо А.Д. Недостаточность функции внешнего дыхания /А.Д. Дембо //  Руководство по внутренним болезням. – М.: Медицина, 1964. – Т 3. – С. 14-85.

9. Дембо А.Д. Недостаточность функции внешнего дыхания. – Л., 1957.

10. Есипова И.К., Таков Р.Г. Значение изменений гладких мышц в патогенезе эмфиземы легких / И.К. Есипова, Р.Г. Таков // Пороки развития, реактивные изменения и хронические заболевания легких. –  М., 1969. – С. 23-27.

11. Исследование функции аппарата внешнего дыхания. Основы клинической физиологии дыхания. 2-е изд., доп и испр. [под ред. Ф.Ф. Тетенева]. – Томск : Печатная мануфактура, 2008. – 164 с.

12.  Клинические рекомендации. Пульмонология [под ред. А.Г. Чучалина]. –  М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 240 с.

13. Комро Дж., Форстер Р.Э., Дюбуа А.В. и др. Легкие. Клиническая физиология и функциональные пробы (пер. с англ.). – М., 1961. – 196 с.

14. Новые приборы газового анализа в современной медицине и физиологии. Материалы Всесоюзной научной конференции «Газообмен 65».  – Казань, 1967.  – 360 с.

15. Новые приборы газового анализа в современной медицине и физиологии. Материалы Всесоюзной конференции «Газообмен 70». – Казань, 1972. – 379 с.

16. Новые приборы газового анализа в современной медицине и физиологии. Материалы Всесоюзной конференции «Газообмен 75».  – Казань, 1978. – 218 с.

17.  Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Диагностика болезней органов дыхания. – М : Медицинская литература, 2000. –  Т.3. – 464 с.

18.  Пульмонология: национальное руководство [под ред. А.Г. Чучалина]. –  М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 960 с.

19.  Руководство по клинической физиологии дыхания [под ред. Л.Л. Шика, Н.Н. Канаева]. –  Л.: Медицина, 1980. – 376 с.

20.  Руководство по пульмонологии [под ред. Н.В. Путова, Г.Б. Федосеева]. – Л.: Медицина, 1978. – 504 с.

21.  Руководство по пульмонологии. 2-е изд. перераб. и доп. [под ред. Н.В. Путова, Г.Б. Федосеева]. – Л.: Медицина, 1984. – 456 с.

22.  Суховский В.С. Гидропексический респираторный синдром при воздействии некоторых эндогенных и экзогенных факторов: автореф. дис. …  д-ра мед. наук. – Барнаул, 2011. – 44 с.

23. Тетенев К.Ф. Биомеханика дыхания при бронхиальной астме: автореф. дис.  … канд. мед. наук. – Томск, 1998. – 32 с.

24.  Тетенев Ф.Ф. Биомеханика дыхания. – Томск : изд-во Томского ун-та, 1981. – 143 с.

25. Тетенев Ф.Ф. Классификация недостаточности внешнего дыхания / Ф.Ф. Тетенев // Актуальные вопросы патологии дыхания. – Куйбышев, 1989. – С. 17-18. 

26. Тетенев Ф.Ф. Обоснование к новому пониманию физиологии механических движений внутренних органов // Бюллетень Сибирской медицины. – 2012. – №4. – С. 86-92.

27. Тетенев Ф.Ф. Особенности механики дыхания при различных формах патологии бронхолегочной системы. Обоснование гипотезы о механической активности легких: автореф. дис. …  д-ра мед. наук. – Казань, 1977.

28. Тетенев Ф.Ф. Проблемы классификации хронической дыхательной недостаточности // Проблемы туберкулеза.  – 1984. – № 6. – С. 23-25.

29. Тетенев Ф.Ф., Агеева Т.С., Кривоногов Н.Г. и др. Общее неэластическое сопротивление легких и проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны при внебольничных пневмониях // Тер. архив. – 2009. –   № 3. – С. 43-47.

30. Тетенев Ф.Ф., Тетенев К.Ф. Преодоление методологических проблем в учении о биомеханике дыхания // Бюллетень Сибирской медицины. – 2010. –  № 3. – С. 15-26.

31. Уэст Дж. Патофизиология органов дыхания (пер. с англ.). – М.: БИНОМ, 2008. – 232 с.

32. Шершевский Б.М. Дыхательная недостаточность (понятие, критерии и классификация) / Б.М. Шершевский // Новые приборы газового анализа в современной медицине и физиологии. – Казань, 1967. – С. 51-59.

 

33. Peress L., Sybrecht G., Macklem P. Mechanism of increase total lung capacity during acute asthma // Am. G. Med. – 1976. –  Vol. 61, № 8. – P. 165-169.

Прочитано 1824 раз