Super User

Super User

Тяжелая сердечная недостаточность, возникшая из-за артериовенозного свища, вследствие операции на грыже позвоночного диска


Представлен 36-летний мужчина, страдающий, в течение многих месяцев, прогрессирующей тяжелой одышкой. При осмотре отмечались набухшие яремные вены, крепитация в легких, там же притупление перкуторного звука и отечность стоп. На ЭхоКГ выявлен расширенный правый желудочек с тяжелой легочной гипертензией и отсутствие коллапса нижней полой вены (НПВ). При зондировании правых отделов сердца насыщенность крови кислородом НПВ составляла 92%, из-за артериального смешивания крови; компьютерная томография живота выявила свищ между правой общей подвздошной артерией и правой общей подвздошной веной на уровне L4 и расширенной НПВ; что было связано с травмой при дисектомии, сделанной 16 лет назад на уровне L4-L5. Пациенту было выполнено эндоваскулярное вмешательство с установкой бифур- кационного стента 16 × 60 мм (S & G Biotech, Сеул, Корея), что привело к исчезновению одышки. Операция на поясничном диске, хоть и редко, может привести к ятрогенному повреждению судов с развитием, через месяцы и годы, тяжелой сердечной недостаточности.

Ключевые слова: одышка, легочная гипертензия, фистула, правая общая подвздошная артерия, правая общая подвздошная вена, нижняя полая вена. ятрогения


 Delayed High Output Heart Failure due to Arteriovenous Fistula Complicated with Herniated Disc Surgery


A 36-year-old male presented with progressive exertional dyspnea over months. Physical examination showed jugular venous distension, lung crecipitations, femoral bruit and pitting pedal edema. Echocardiogram showed a dilated right ventricle with  severe  pulmonary  hypertension  and  a non collapsing vena cava inferior (VCI). On right heart catheterization, VCI oxygen saturation was noted at 92% suggesting arterial mixing; a  computed  tomography  of  the abdomen showed a fistula between the right common iliac artery to the right common iliac vein at L4 level and a massive VCI; this was linked to trauma from a disectomy done 16 years ago at L4-L5 level. Endovascular sealing with a 16 × 60 mm bifurcated stent graft (S & G Biotech, Seoul, Korea) was performed which led to complete resolution    of the patient's dyspnea. Iatrogenic vascular injury during lumbar disc surgery, although rare, can lead to high output cardiac failure developing over months to years.

Key words: dyspnea, pulmonary hypertension, a fistula, right common iliac artery, right common iliac vein, cavainferior vena, injury, iatrogenic


Park T, Park SH, Arora A. // J. Korean Med. Sci.. 2016 Dec:31(12):2051-2053. doi: 10.3346/jkms.2016.31.12.2051. http://dgcases.docguide.com/delayed-high-output-heart-failure-due-arteriovenous-fistula-complicated-herniated-disc- surgery?nl_ref=newsletter&pk_campaign=newsletter


 Перевод: зав. кафедрой госпитальной и поликлинической терапии КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, д.м.н., проф. Сайфутдинова Р.Г.

 

 

Liraglutide уменьшает альбуминурию у пациентов с сахарным диабетом и персиситрующей микроальбминурей


CHICAGO -- November 23, 2016 -- Согласно исследованию, представленному на Kidney Week 2016, the Annual Meeting of the American Society of Nephrology (ASN), liraglutide, один из лучших стабилизаторов ингибирования ренин ангиотензиновой системы (РАС). Это обусловлено со значительным уменьшением альбуминурии у пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа с персистирующей микроальбуминурией.

Как сообщили 18 ноября Bernt Johan Illum von Scholten, MD, Steno Diabetes Center, Gentofte, Denmark, с коллегами, пациенты с СД 2 типа и альбуминурией имеют высокую кардио-ренальную заболеваемость и смертность, несмотря на многофакторное лечение.

Как показали авторы, в их постерной презентации, кратковременное снижение альбуминурии предполагает длительный рено-протективный эффект.

Исследование охватило 32 пациента с СД  2 типа  с пресистирующей микроальбуминурией (отношение альбумин мочи к креатинину >30 mg/g) и высчитанная скорость клубочковой фильтрации (eGFR) ≥30 mL/ min/1.732.

Пациенты были разделены на 2 группы. Первая получала liraglutide 1.8 mg/day, вторая плацебо. Курс лечения 12 недель. После 4-недельного наблюдения и отсева, оставшиеся пациенты принимали liraglutide или находились в группе плацебо в течение еще 4 недель. Завершили исследование 27 пациентов.

Первичной конечной точкой было изменение скорости экскреции альбумина с мочой в течение 24 часов (UAER). По сравнению с плацебо, у больных, получавших liraglutide, снизился UAER на 26% (с 183 до 135; P=.022).

Liraglutide также снизил уровень Hb A1C на 9 mmol/ mol (с 63 до 53; P < .001) и вес на 1.8 kg (P = .032).

 После лечения геометрическая средняя (IQR) UAER была 199 mg/24-h (81-531), средняя (SD) высчитанная GFR (51Cr-EDTA) составила 75 (36) mL/min на 1.73 m2, и уровень Hb A1C - 61 (11) mmol/mol. Показатель UAER коррелировал с 24-часовым изме- нением систолического артериального давления, но не с уровнем Hb A1C, весом и GFR.

Авторы сделали вывод, что их плацебо-контролированное рандомизированное исследование предполагает, что применение liraglutide, имеет важный рено-протективный эффект при мультифакторном лечении.

Ключевые  слова:  liraglutide,   сахарный   диабет  2 типа, микроальбуминурия, снижение



 


Liraglutide Reduces Albuminuria in Patients With Diabetes, Persistent Microalbuminuria




CHICAGO -- November 23,  2016  --  Liraglutide,  on  top of stable  renin  angiotensin  system  (RAS)-inhibition, is associated with a significant reduction in albuminuria among patients with type 2 diabetes with persistent microalbuminuria, according to a study presented here at Kidney Week 2016, the Annual Meeting of the American Society of Nephrology (ASN).

Patients with type 2 diabetes and albuminuria have high cardio-renal morbidity and mortality despite multifactorial treatment, reported Bernt Johan Illum von Scholten, MD, Steno Diabetes Center, Gentofte, Denmark, and colleagues on November 18.

“Short-term reduction in albuminuria suggests long-term reno-protective effects,” the authors wrote in their poster presentation.

The study included 32 patients with type 2 diabetes and persistent microalbuminuria (urinary albumin-to-creatinine ratio >30 mg/g) and an estimated glomerular filtration rate (eGFR) ≥30 mL/min/1.732.

Patients were randomised to receive liraglutide 1.8 mg/ day or placebo for 12 weeks. After a 4-week washout, patients were then crossed-over and received liraglutide or placebo for another 4 weeks. A total of 27 patients completed the study.

The primary endpoint was change in 24-hour urinary albumin excretion rate (UAER).

Compared with placebo, liraglutide treatment reduced UAER by 26% (from 183 to 135; P=.022).

Liraglutide also reduced haemoglobin A1C (Hb A1C) by 9 mmol/mol (from 63 to 53; P < .001) and weight by 1.8 kg (P = .032).

After placebo treatment, geometric mean (IQR) UAER was 199 mg/24-h (81-531), mean (SD) measured GFR (51Cr-EDTA) was 75 (36) mL/min per 1.73 m2, and Hb A1C was 61 (11) mmol/mol.

 Change in UAER was associated with change in 24-hour systolic blood pressure, but not with change in Hb A1C, weight or GFR. “Our placebo-controlled randomised trial suggests that liraglutide treatment has renoprotective effects on top of multifactorial treatment,” the authors concluded.

Key words: Liraglutide, type 2 diabetes, microalbuminuria, reduction


Перевод: зав. кафедрой госпитальной и поликлинической терапии КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, д.м.н., проф. Сайфутдинова Р.Г.

 

November 23, 2016 By Denise Baez

[Presentation title: Renal Effects of Liraglutide in Type 2 Diabetic Patients With Albuminuria: a Randomized Clinical Trial. Abstract FR-PO815]

 Funding for this study was provided by Novo Nordisk. http://dgnews.docguide.com/liraglutide-reduces-albuminuria-patients-diabetes-persistent- microalbuminuria?overlay=2&nl_ref=newsletter&pk_campaign=newsletter

 

 

 

 

Некротизирующий фасциит груди, потребовавший срочной радикальной мастэктомии

Некротизирующий фасциит это редкая, агрессивная инфекция мягких тканей, приводящая к некрозу кожи, подкожной ткани и фасции. Она быстро распространяется и может прогрессировать в сепсис, полиорганную недостаточность и смерть. Предрасполагающие условия включают диабет, хронический алкоголизм, преклонный возраст, сосудистое заболевание, и иммуносупрессия, многим случаям предшествуют травма или инвазивная процедура. Некротизирующая инфекция мягких тканей груди встречается редко и, в литературе описано всего несколько наблюдений. Мы представляем 53-летнюю женщину, страдающую сахарным диабетом, поступившую в отделение неотложной помощи с нарастанием, в течение нескольких недель болей в груди и плечах, припухлости и эритемы. После осмотра хирургом была заподозрена некротизирующая инфекция мягкой ткани, и пациентка была срочно направлена для хирургического лечения. Из-за агрессивной природы и высокой смертности от этой болезни, необходимо немедленное хирургическое вмешательство, вместе с назначением антибиотиков и физиологической поддержкой, для предотвращения осложнении и смерти.

 Ключевые слова: некротизирующий фасциит, инфекция, грудь, лечение


 Necrotizing Fasciitis of the Breast Requiring Emergent Radical Mastectomy.

Necrotizing fasciitis is a rare, aggressive, soft-tissue infection that results in necrosis of skin, subcutaneous tissue, and fascia. It spreads rapidly and may progress to sepsis, multi-organ failure, and death. Predisposing conditions include diabetes, chronic alcoholism, advanced age, vascular disease, and immunosuppression and many cases are pre- ceded by an injury or invasive procedure. Necrotizing soft- tissue infection of the breast is uncommon, with only a few reported cases in the literature. We present a 53-year-old diabetic woman who presented to the emergency room with several weeks of worsening breast and shoulder pain, swell- ing, and erythema. Upon formal evaluation by the surgical service, a necrotizing soft-tissue infection was suspected, and the patient was scheduled for emergent, surgical debridement. Because of the aggressive nature and high mortality of this disease, immediate surgical intervention, coupled with antibiotic therapy and physiologic support, is necessary to prevent complications and death.

 Key words: necrotizing fasciitis, infection, breast, therapy

Перевод: зав. кафедрой госпитальной и поликлинической терапии КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, д.м.н., проф. Сайфутдинова Р.Г.


 as reported in: Ward ND, Harris JW, Sloan DA. Breast J. 2016 Sep:. doi: 10.1111/tbj.12686. http://dgcases.docguide.com/necrotizing-fasciitis-breast-requiring-emergent-radical-mastectomy?nl_ ref=newsletter&pk_campaign=newsletter

 

 

 

 

Новый тест для выявления пациентов с диабетом, кто имеет высокий риск почечной недостаточности


BOSTON -- April 19, 2017 -- Исследователи разработали прогностический тест, который точно предсказывает риск терминальной стадии почечной недостаточности (ESRD) у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа.

Новый тест может помочь врачам оценить риск заболевания у своих пациентов и, побуждать исследователей, на разработку более эффективных методов лечения для предотвращения, или лечения почечной недостаточности.

Результаты опубликованы раньше онлайн, до выпуска в печать журнала Kidney International.

Ранее врачи полагались, главным образом, на два биомаркера - отношение альбумина мочи к креатинину (ACR) и высчитанную скорость клубочковой фильтрации (eGFR) – для определения больных с более высоким риском почечной недостаточности, а также, что- бы выбрать пациентов для клинических исследований. Однако авторы отмечают, что эти критерии пропускают значительную долю пациентов, находящихся  в высоком риске болезни и не предсказывают точное время начала ESRD.

“Полная эффективность и рентабельность клинических исследований зависят от диагностических методов, используемых, для включения в них пациентов”, сказал Andrzej S. Krolewski, MD, Joslin Diabetes Center, Boston, Massachusetts. “Если Вы включаете людей, не имеющих риска прогрессирования до ESRD в период клинического исследования, статистически достоверных данных вы не получите и, ничего не сможете доказать”.

В 2012 Dr. Krolewski и его команда сделали очень важное открытие, найдя связь между рецептором фактора некроза опухоли 1 (TNFR1) и снижением почечной функции у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа. Основываясь на этом впечатляющем открытии, исследователи стремились перевести его в практику как прогностический тест, тем врачам, которые могли бы использовать его при ведении своих больных, и включения пациентов в клинические исследования.

Для последующего изучения найденного феномена, Dr. Krolewski и его команда в Joslin Diabetes Center, использовали предложенный критерий в популяции пациентов с диабетом, осложненный хронической болезнью почек (3 и 4 стадия), включенных в исследования, проводимые ими в течение 4 - 15 лет.

 Используя аналитический инструмент, названный классификацией и регрессией (CARTs), исследователи нашли, что специфичность 2-х объединенных биомаркеров - циркулирующего уровня TNFR1 и ACR – указывала на высокий риск ESRD. Затем команда применила свои результаты в когорте пациентов с диабетом 2 типа, показав, что они идентичны больным с диабетом 1 типа.

В целом указанный прогностический критерий имел чувствительность 72% и положительное прогностическое значение (обнаруживая его, у кого развивался ESRD в течение 3 лет) 81%.

“Примечательно то, что использование рецептора TNF, для прогноза ESRD, риск был почти идентичен как для диабета 1, так и 2 типа”, сказал Dr. Krolewski. “Это подразумевает, их идентичную этиологию. Это - очень важное наблюдение, потому что в медицинском сообществе, было принято, что прогрессия к ESRD при сахарном диабете 1 типа, так или иначе отличается от 2 типа. В результате этого многие клинические исследования не включали пациентов с сахарным диабетом 1 типа”.

Кроме того, команда применила этот простой критерий к гипотетическому 3-летнему клиническому испытанию, чтобы оценить уменьшение объема выборки, не снижая статистическую достоверность результатов.

“В настоящее время приблизительно 80% пациентов этих клинических исследований не предоставляют полезной информации”, сказал Dr. Krolewski. “Если наш критерий будет использоваться при наборе пациентов, нам не нужно будет включать 2000-3000 больных, достаточно для этого 400”.

Это открытие также открывает простор в использовании рецептора ФНО для целенаправленной терапии.

Ключевые слова: сахарный диабет, риск терминальной стадии почечной недостаточности, прогно- стический тест, рецептор ФНО-1


 New Test Identifies PatientsWithDiabetes Who Are at High Risk of Kidney Failure


BOSTON -- April 19, 2017 -- Researchers have devel- oped a prognostic tool that accurately predicts the risk of end stage renal disease (ESRD) in patients with both type 1 and type 2 diabetes.

The new test could help doctors assess disease risk in their patients and guide researchers to develop more effec- tive therapies to prevent or treat kidney failure.

The findings are published early online ahead of the print issue of the journal Kidney International.

In the past, doctors have relied mostly on 2 biomarkers -- urinary albumin to creatinine ratio (ACR) and estimated glomerular filtration rate (eGFR) -- to identify those at higher risk of kidney failure and also to select patients for clinical trials. However, researchers say that those criteria miss a large proportion of patients who are at high risk of the dis- ease and fail to predict accurately time of onset of ESRD.

“Overall efficiency and cost effectiveness of clinical trials depends on the diagnostic tools used to enrol study pa- tients,” said senior author Andrzej S. Krolewski, MD, Jos- lin Diabetes Center, Boston, Massachusetts. “If you recruit people who are not at risk of progressing to ESRD during the clinical trial period, statistical power declines and you can’t prove anything.”

In 2012, Dr. Krolewski and his team made a very impor- tant discovery when they found a link between tumour ne- crosis factor receptor 1 (TNFR1) and declining renal function in patients with type 1 and type 2 diabetes. Building on this breakthrough research, the researchers sought to translate that discovery into a practical prognostic test that doctors could use to assess care and enrol patients in clinical trials. For the current study, the researchers used data from a population of patients with both diabetes and chronic kidney disease (stage 3 and 4) enrolled in follow-up studies con- ducted by Dr. Krolewski and his team at the Joslin Diabetes

Center and followed for 4 to 15 years.

Using an analytic tool called the classification and regres- sion trees (CARTs), the researchers found that specific val- ues of 2 biomarkers -- circulating level of TNFR1 and ACR combined -- indicated high risk of ESRD. The team then validated these findings in a cohort of patients with type 2 diabetes. They found that the prognostic test for type 2 dia- betes was similar to type 1.

Overall the composite prognostic criterion had a sensitivity value of 72% and positive prognostic value (detecting those who developed ESRD in 3 years) of 81%.

“Remarkably, when we used the TNFreceptor to analyse risk of ESRD, the risk was almost identical for both type 1 and type 2 diabetes,” said Dr. Krolewski. “This implies that the etiologies are similar. This is a very important observa- tion because in the medical community, the impression is that the progression to ESRD in type 1 is somehow different from type 2. As a result, many clinical trials do not include patients with type 1.”

In addition, the team applied this simple enrolment cri- terion to a hypothetical 3-year clinical trial to evaluate the impact on reducing the sample size while increasing the statistical power.

“Currently, about 80% of patients in these clinical trials provide no useful information,” said Dr. Krolewski. “If our criterion is used in the recruitment of patients, you will not need 2,000 or 3,000 patients for a clinical trial, you will only need 400 patients.”

This discovery also opens the door to using the TNF receptor as a therapeutic target.

Key words: diabetes, prognostic tool, end stage renal disease (ESRD), tumour necrosis factor receptor 1 (TNFR1)


 Перевод: зав. кафедрой госпитальной и поликлинической терапии КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минз- драва России, д.м.н., проф. Сайфутдинова Р.Г.

April 19, 2017

 SOURCE: Joslin Diabetes Center

 http://dgnews.docguide.com/new-test-identifies-patients-diabetes-who-are-high-risk-kidney-failure?overlay=2&nl_ ref=newsletter&pk_campaign=newsletter



 

Вспышка активности (шторм) щитовидной железы, в виде психоза: замаскированная диабетическим кетоацидозом


Диабетический кетоацидоз (DKA) и вспышка активности (шторм) щитовидной железы (TS) – это ургентные состояния, которые могут, хотя и не часто, сосуществовать. Представлен  клинический  случай  с запутанной картиной ургентной ситуации в виде развившегося сепсиса и гриппа. 69-летняя женщина, страдающая сахарным диабетом, была обнаружена медработником в  дезориентированном  состоянии.  У нее была тахикардия и отвратительный запах из раны живота. Лабораторные данные указывали на DKA, лейкоцитоз, грипп B и инфекцию мочевых путей. После соответствующего лечения в отделении интенсивной терапии DKA разрешилась на следующие утро. Однако у пациентки появилась лихорадка, и усилился психоз. Более расширенный анализ не прояснил причины психического состояния. Уровень тиреторопного гормона составил 0.06 mIU/mL, свободного T4 (тироксин) - 2.38 нг/дл и T3 (трийодтиронин) - 72 нг/дл. По критерию Бурча и Вартофского (65 баллов), был диагностирован TS. На основе более современного диагностического критерия, предложенного Akamizu и др., пациент соответствовал 1 степени TS. После не- скольких часов коррекции гормонального статуса щитовидной железы психическое состояние улучшилось, тахикардия купировалась, и психоз прошел на третий день. Этот случай подчеркивает важность возникновения TS, когда состояние гормонального фона щитовидной железы не коррелирует с клинической картиной. DKA и TS редко возникают одновременно, однако, если они быстро не распознаны, это может привести к увеличению заболеваемости и смертности пациентов.

 Ключевые слова: диабетический кетоацидоз, щитовидная железа, вспышка активности, сосуществование, клинический случай


 Thyroid storm presenting as psychosis: masked by diabetic ketoacidosis

While extremely uncommon, diabetic ketoacidosis (DKA) and thyroid storm (TS) are endocrine emergencies that can coexist. We describe a case with a confounding clinical presentation that identifies these two emergencies within the setting of sepsis and influenza. A 69-year-old diabetic female was found by the paramedic staff to be disoriented. She demonstrated tachycardia and had a foul-smelling ab- dominal wound. Laboratory evaluation revealed DKA, leu- kocytosis, influenza B, and urinary tract infection. After ap- propriate management in the intensive care unit, the DKA resolved the following morning. However, the patient devel- oped a fever, and her psychosis became more pronounced. Extensive analysis was performed but did not explain her mental status. The patient was found to have thyroid stimu- lating hormone of 0.06 mIU/mL, free T4 (thyroxine) of 2.38 ng/dL, and total T3 (triiodothyronine) of 72 ng/dL. Based on the Burch and Wartofsky criteria (score of 65), TS was diag- nosed. Based on more recent diagnostic criteria suggested by Akamizu et al., the patient met criteria for TS grade 1. Within several hours of initiating treatment, the patient's mental state and tachycardia improved, and her psychosis resolved by the third day. This case highlights the impor- tance of recognizing the clinical diagnosis of TS, as the mag- nitude of thyroid hormone derangements may not correlate with clinical severity. While rare, DKA and TS can simultane- ously occur and are associated with increased morbidity and mortality if not promptly recognized and treated.

 Key words: diabetic ketoacidosis, thyroid storm, coexist, clinical, case


Перевод: зав. кафедрой госпитальной и поликлинической терапии КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минз- драва России, д.м.н., проф. Сайфутдинова Р.Г.


as reported in: Memon R, Fan W, Snyder R, Krishnamurthy M. J Community Hosp Intern Med Perspect. 2016:6(4):31750. doi: 10.3402/jchimp.v6.31750.

 http://dgcases.docguide.com/thyroid-storm-presenting-psychosis-masked-diabetic-ketoacidosis?nl_ ref=newsletter&pk_campaign=newsletter

 

 

 

 

 

Topiroxostat существенно снижает альбуминурию у больных с диабетической нефропатией


Topiroxostat существенно уменьшает альбуминурию  у пациентов с диабетической нефропатией, согласно представленному исследованию 18 ноября на Неделе Почек 2016, the Annual Meeting of the American Society of Nephrology (ASN).

Протеинурия - установленный фактор риска для диабетической нефропатии, и недавние исследования по- казали, что некоторые ингибиторы ксантин оксидазы имеют рено-протективный эффект.

В исследовании эффекта Topiroxostat на уровень альбумина при гиперурикемии, у пациентов с диабетической нефропатией (ETUDE), авторы оценили антиальбуминурический эффект у пациентов с гипертензией, определив скорость клубочковой фильтрации (eGFR) ≥20 mL/min/1.73 m2, и протеин мочи 0.3 ≤ к отношению креатинина (UPCR) <3.5 g/g Cr.

Toshihiro Mizukoshi, Nagoya Univ Graduate School of Medicine, Nagoya, Japan, с коллегами рандомизировали пациентов на группы, получающие topiroxostat 160 mg/ day (n = 40) или 40 mg/day (n = 40). По основным показателям группы были репрезентативными.

Изменения показателя UACR после 24 недель (конечная точка), по сравнению с началом лечения были -122 mg/gCr среди пациентов, получавших topiroxostat 160 mg/day (P = .025), и -201.5 mg/gCr, получавших 40 mg/ day (P = .066).

Topiroxostat имел умеренный и значительный сни- жающий эффект на eGFR (только существенное на 12 неделе), на систолическое и диастолическое кровяное давление.

Topiroxostat в дозе 160 mg/day снижал уровень мочевой кислоты на -3.5 mg/dL, а при дозе 40 mg/day на -1.5 mg/dL.

Авторы сделали вывод, что Topiroxostat можно рекомендовать, как препарат второй линии для пациентов с гиперурикемией и диабетической нефропатией, в добавок к контролю гипертензии и гипергликемии.

 Ключевые слова: Topiroxostat, сахарный диабет, не- фропатия, альбуминурия, снижение


Topiroxostat Significantly Reduces Albuminuria in Patients With Diabetic Nephropathy

 

November 22, 2016 By Denise Baez

[Presentation title: Anti-Albuminuric Effects of Topiroxostat in Hyperuremic Patients With Diabetic Nephropathy: a Multicenter, Open-Label, Randomized Trial. Abstract FR-PO1126]

 http://dgnews.docguide.com/topiroxostat-significantly-reduces-albuminuria-patients-diabetic- nephropathy?overlay=2&nl_ref=newsletter&pk_campaign=newsletter

 


CHICAGO -- November 22, 2016 -- Topiroxostat significantly reduces albuminuria in patients with diabetic nephropathy, according to a study presented here on November 18 at Kidney Week 2016, the Annual Meeting of the American Society of Nephrology (ASN).

Proteinuria is an established risk factor for diabetic nephropathy and recent studies have indicated that some xanthine oxidase inhibitors have a renoprotective effect.

In the Effect of Topiroxostat on Urinary Albumin in Hyperuricemic Patients With Diabetic Nephropathy (ETUDE) study, researchers evaluated the anti-albuminuric effect of topiroxostat in patients with hypertension, an estimated glomerular filtration rate (eGFR) ≥20 mL/min/1.73 m2, and 0.3 ≤urine protein to creatinine ratio (UPCR) <3.5 g/g Cr.

Toshihiro Mizukoshi, Nagoya Univ Graduate School of Medicine, Nagoya, Japan, and colleagues randomised pa- tients to receive topiroxostat 160 mg/day (n = 40) or 40 mg/ day (n = 40). Baseline characteristics were similar between the groups.

Changes in UACR after 24 weeks -- the primary endpoint -- relative to baseline were -122 mg/gCr among patients treated with topiroxostat 160 mg/day (P = .025) and -201.5 mg/gCr among patients treated with topiroxostat 40 mg/day (P = .066).

Topiroxostat had mild and significant lowering effects on eGFR (only significant at week 12) and systolic and diastolic blood pressure.

Topiroxostat 160 mg/day reduced serum uric acid levels by about -3.5 mg/dL and by about -1.5 mg/dL in the 40 mg/ day group.

“Topiroxostat could be recommended as a second-line treatment for patients with hyperuricemia and diabetic ne- phropathy, in addition to the control of hypertension and hy- perglycaemia,” the authors concluded.

 Key words: Topiroxostat, diabetic, nephropathy, albumi- nuria, reduce


Перевод: зав. кафедрой госпитальной и поликлинической терапии КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минз- драва России, д.м.н., проф. Сайфутдинова Р.Г.

 

 

 

 

Двухсторонний эмфизематозный пиелонефрит с абсцессом селезенки

Morioka H, Yanagisawa N, Suganuma A, Imamura A, Ajisawa A. Intern. Med.. 2013:52(1):147-50. from: Department of Infectious Diseases, Tokyo Metropolitan Komagome Hospital, Japan.

 http://dgcases.docguide.com/bilateral-emphysematous-pyelonephritis-splenic-abscess?overlay=2&nl_ ref=newsletter&pk_campaign=newsletter

Представлена 66-летняя женщина с не леченным сахарным диабетом, поступившая в клинику с лихорадкой, гипотонией и измененным психическим статусом. На компьютерной томографии обнаружен эмфизематозный пиелонефрит с абсцессом селезенки. В крови и моче выявлен рост Escherichia coli. Лечение было успешным антибиотиками широкого спектра действия в комбинации с введением их через чрезкожные и реноуретральные катетеры. Пациент был выписан и закончил лечение, без осложнений.

 Ключевые слова: сахарный диабет, эмфизематозный пиелонефрит, абсцесс селезенки, лечение


Bilateral emphysematous pyelonephritis with a splenic abscess


The case of a 66-year-old woman with untreated dia- betes mellitus who was admitted to our hospital with a fever, hypotension and an altered mental status is herein reported. Computed tomography revealed bilateral emphysematous pyelonephritis along with a splenic abscess. Blood and urine cultures grew Escherichia coli. Treatment with systemic antibiotics combined with the insertion of percutaneous and renoureteral catheters was successful. The patient was dis- charged and completed treatment without developing any subsequent complications.

 Key words: diabetes mellitus, emphysematous pyelonephritis, splenic abscess, treatment


 Перевод: зав. кафедрой госпитальной и поликлинической терапии КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минз- драва России, д.м.н., проф. Сайфутдинова Р.Г.

 


IV Съезд терапевтов Республики Татарстан


21-22 сентября 2017 г. в Казани в ГРК Казанская Ривьера прошел IV Съезд терапевтов Республики Татарстан. Организаторами мероприятия являлись Российское научное медицинское общество терапевтов (РНМОТ), Министерство здравоохранения РФ, Комитет по социальной политике Совета Федерации, Общество врачей России, Министерство здравоохранения Республики Татарстан, Казанская государственная медицинская академия (КГМА), Казанский государственный медицинский университет (КГМУ), Научно-медицинская общественная организация терапевтов Республики Татарстан (НМООТ РТ), РОО «Амбулаторный врач», при участии Международного общества внутренней медицины (ISIM), Европейской Федерации внутренней медицины (EFIM) и Евразийской ассоциации терапевтов (ЕАТ).

В работе Съезда приняли участие 1006 участников из 47 городов и населенных пунктов 15 регионов РФ, представлявших, помимо Татарстана, Кировскую, Нижегородскую, Самарскую, Саратовскую, Тульскую, Ульяновскую и Ярославскую области, Республики Башкортостан, Марий Эл, Мордовию, Удмуртию, Чувашию, Санкт-Петербург и Москву, а также Донецк. Делегация РНМОТ была представлена президентом Общества, акад. РАН А.И. Мартыновым, ученым секретарем В.А. Кокориным, членами президиума проф. А.Л. Верткиным и Т.Е. Полуниной, руководителем секции Обще- ства по пульмонологии, проф. А.Г. Малявиным.

Открыла работу Съезда председатель научного общества терапевтов Республики Татарстан, заведующая кафедрой общей врачебной практики №1 ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, д.м.н., профессор О.Н. Сигитова. Собравшихся также приветствовали: Первый заместитель министра здравоохранения Республики Татарстан С.А. Осипов, проректор по взаимодействию с учебно-производственными базами и клинической работе ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, доцент А.В. Шулаев, директор Казанской государственной медицинской академии, член-корреспондент РАН, профессор Р.Ш. Хасанов и президент РНМОТ, академик РАН А.И. Мартынов. Ученый секретарь РНМОТ В.А. Кокорин выступил с сообщением об основных направлениях деятельности и перспективах развития РНМОТ.

В ходе церемонии открытия съезда было проведено торжественное награждение наиболее отличившихся специалистов терапевтического профиля Республики Татарстан. Медаль им. В.Д. Шервинского была вручена председателю Научно-медицинской общественной организации терапевтов Республики Татарстан, профессору О.Н. Сигитовой. Гравертоном-благодарностью были отмечены: доцент кафедры госпитальной терапии КГМУ С.Ф. Ахмеров, ассистент кафедры терапии, гериатрии и общеврачебной практики КГМА, к.м.н. Н.А. Климова и ассистент кафедры госпитальной и поликлинической терапии КГМА, к.м.н. Р.Р. Ахунова. За многолетний самоотверженный труд на благо отечественной медицины почетными грамотами РНМОТ были награждены:

 врач-терапевт участкового терапевтического отделения №2 поликлиники №1 Нижнекамской центральной районной многопрофильной больницы Н.Ф. Шакирова, врач общей практики Апастовской центральной район- ной больницы Л.Ш. Самитова и врач общей практики поликлиники Арской центральной районной больницы Р.Р.Хайруллина.

В программу пленарного заседания вошли доклады:

«Роль Российского научного медицинского общества терапевтов в непрерывном медицинском образовании» (А.И. Мартынов), «Состояние и перспективы развития терапевтической службы в Республике Татарстан» (Д.И. Абдулганиева), «Лабораторная служба в поликлинике: ни дня без строчки» (А.Л. Верткин), «Хроническая болезнь почек в практике терапевта: актуальные вопросы диагностики и терапии» (О.Н. Сигитова) и «Возможности сердечного белка связывающего жирные кислоты в дифференциальной диагностике инфаркта миокарда» (В.А. Кокорин).

Работа съезда проходила в 3 залах и включала 18 симпозиумов по наиболее актуальным вопросам внутренней медицины, секцию «Амбулаторный прием», заседание НМООТ РТ совместно с членами президиума РНМОТ и конкурс молодых терапевтов. Всего прозвучало 111 докладов и сообщений. Основными направлениями научной программы были: диагностика, лечение и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, различные аспекты работы врачей амбулаторного звена, актуальные вопросы нефрологии, ревматологии, пульмонологии, гастроэнтерологии, эндокринологии, аллергологии и иммунологии в терапевтической практике, вопросы ведения коморбидных больных и повышения качества и доступности медицинской помощи.

Важное место в программе Съезда занял конкурс молодых терапевтов. В конкурсе принимали участие специалисты не старше 35 лет, имеющие научные работы в области внутренних болезней. Поданные на конкурс работы рассматривались авторитетным жюри, по решению которого для финального тура были отобраны 8 участников из 4 городов. В конкурсную ко- миссию вошли: председатель НМООТ РТ, проф. О.Н. Сигитова, заведующий кафедрой госпитальной и поликлинической терапии КГМА, проф. Р.Г. Сайфутдинов, заведующая кафедрой госпитальной терапии КГМУ, проф. Д.И. Абдулганиева, заведующая кафедрой внутренних болезней с курсами лучевых методов диагностики и лечения Ижевской государственной медицинской академии (ИжГМА), проф. И.А. Казакова и ученый секретарь РНМОТ, доцент кафедры госпитальной терапии №1 РНИМУ им. Н.И. Пирогова В.А. Кокорин. Победителем конкурса стала ассистент кафедры госпитальной терапии КГМУ Д.Д. Мухаметова (Казань) с работой «Диагностические возможности новых неинвазивных биомаркеров для оценки активности язвенного колита». Второе место было присуждено ассистенту кафедры терапии факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В. Ломоносова О.А. Георгиновой (Москва) за работу «Гемореологические изменения у больных волчаночным нефритом как маркеры активности заболевания». Третье место заняла аспирантка кафедры внутренних болезней ИжГМА М.В. Печерских (Ижевск) с работой «Лабораторные и инструментальные изменения функций печени у больных хроническим не- калькулезным холециститом». Дипломами участников конкурса были отмечены: М.Н. Приходько (Киров), Г.Р. Гайнуллина, Т.Ю. Ким, И.Н. Салахова и К.Б. Хасанова (все - Казань). Призерам конкурса были вручены ценные призы и подарки, а победительница получила право без дополнительного отбора представить свою работу на ХII Национальном конгрессе терапевтов, который пройдет в Москве 22-24 ноября 2017 г.  

В сборник научных трудов Съезда вошли 54 тезиса. Программу мероприятия дополнила выставка производителей лекарственных средств, медицинских изданий и оборудования, на которой были представлены 27 фармацевтических компаний и 20 средств профессиональной информации и коммуникации.

Прошедший съезд получил высокую оценку всех участников, и вызвал большой интерес врачебного сообщества Республики Татарстан и всего Приволжского ФО. Зарегистрированные участники, успешно прошедшие тестирование по программе мероприятия, получили свидетельства Министерства здравоохранения РФ о прохождении обучения в рамках реализации новой модели непрерывного медицинского образования в размере 12 зачетных единиц (баллов).

Президиум РНМОТ выражает благодарность всем коллегам, принявшим активное участие в организации, подготовке и проведении IV Съезда терапевтов Республики Татарстан.

 

 

Кокорин В.А., Мартынов А.И.

 

УДК: 61 (091)

Мингазова Г.М.

Казанская государственная медицинская академия – филиал федерального государственного бюджетного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 420012, г. Казань, ул. Муштари, 11.

 

Соломон Моисеевич Шварц– 125 лет со дня рождения


Резюме. В статье представлена краткая био- графия профессора Шварца Соломона Моисеевича. Описаны основные этапы его жизни, от рождения до окончания Казанского университета, работа врачом и педагогическая деятельность. Представлен его вклад в медицину.

 Ключевые слова: профессор, медицина, Шварц, биография

Контактное лицо:

Мингазова Гульчира Миргазияновна

заведующая музеем КГМА - филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России. 420012, г. Казань, ул. Муштари, 11. Тел.: (843) 233-34-68. e.mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Mingazova G.M.

Kazan State Medical Academy – Branch Campus of the Federal State Budgetary Educational Institution of Further Professional Education“Russian Medical Academy of Continuing Professional Education of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation. 11 Mushtary St., Kazan, Russian Federation, 420012

 

 

Shvarz Solomon Moiseevich - the 125th century.


Abstract. In this article the short biography of professor Shvarz Solomon Moiseevich is presented. The main stages of his life from the birth, before the graduation of the Kazan university, work as the doctor and pedagogical activity are described. Its contribution to medicine is presented.

 Key words: professor, medicine, Shvarz, biography


Contact person:

 

Mingazova Gulchira

the Chair of the museum of Kazan State Medical Academy – Branch Campus of the Federal State Budgetary Educational Institution of Further Professional Education “Russian Medical Academy of Continuing Professional Education of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation. 11 Mushtary St., Kazan, Russian Federation, 420012, tel.: (843) 233-34-68. e.mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Шварц Соломон Моисеевич родился 1 мая 1892 года в местечке Таборишки Виленского уезда Виленской губернии в семье мелкого торговца. Окончил гимназию в 1913 годуи был принят на медицинский факультет Базельского университета в Швейцарии. Проучившись полгода в Базеле, был вынужден резко изменить свои планы из-за разразившейся первой мировой войны. Вернувшись обратно домой, молодой человек занялся частными уроками. Затем с октября 1914 года по июнь 1915 года учился на частных медицинских курсах в г. Юрьеве, но опять был вынужден вернуться в город Вильно (ныне Вильнюс). Во время немецкой оккупации Виленской губернии был мобилизован и работал в санитарном управлении войсковой части немецкой армии в качестве лекарского помощника.

В мае 1918 года С.М.Шварц перебрался в г.Казань и в сентябре 1918 года был принят на второй курс медицинского факультета Казанского университета. Закончил Казанский университет в 1922 году и два года отработал ординатором терапевтической клиники Казанского университета. Одновременно он работал в практическом здравоохранении  –  помощником заведующего сани- тарным отделом Татнаркомздрава (ТНКЗ). Эта работа помогла ему определить сферу будущих научных интересов. В 1924 году Соломон Моисеевич  перешел  на кафедру социальной гигиены Казанского университета, где последовательно занимал должности помощника прозектора и ассистента.

В апреле 1925 года он был принят преподавателем по курсу гигиены труда Казанского государственного института для усовершенствования врачей (ГИДУВа). Одновременно занимал должность заведующим сектором гигиены труда Института Социалистического здравоохранения ТНКЗ, где была учебная база ГИДУВа. Его лекции врачам курсантам, естественно, были посвящены основной проблеме, которой он был занят в эти годы: «Основные вопросы физиологии и гигиены труда», «Профвредности, травматизм и меры борьбы с ними», «Промышленная санитария», «Санитар- ная статистика труда» и др. С 1930 г. Соломон Моисеевич переведен доцентом по курсу гигиены труда, параллельно сотрудничал в Казанском медицинском институте.

Научные работы Соломона Моисеевича посвящены изучению состояния здоровья (физическое развитие, кожные заболевания) работников химической промышленности (Бондюжный завод), вопро- сам промышленной токсикологии, а также организации здравоохранения. С февраля 1931 года С.М.Шварц находился в годичной стажировке в гигиеническом институте Берлина, одновременно посещая лекции в психотехническом институте Высшей технической школы Шарлоттенбурга и, в институте физиологии труда в Дортмунде.

В 1931 году в Казанском медицинском журнале были опубликованы «Письма из-за границы» о посещении интернационального конгресса по профпатологии и травматологии, проходившего в Швейцарии, а также Швейцарской выставки гигиены и спорта. Также он рассматривает демографические проблемы, с которыми столкнулись немцы. Интересуется распространенностью рака в Германии, изучает проблему борьбы с зобом в Швейцарии, организацию работы интернациональной клиники-мастерской для «лечения солнцем» и работой больных с хирургическим туберкулезом. В 1932 году он назначен профессором кафедры гигиены и санитарии Казанского ГИДУВа.

В 1936 году им были опубликованы статьи по режимам труда и отдыха, а также рациональным приемам работы доярок.

В целом же известны названия 22 научных публикаций С.М.Шварца. Часть их написана в соавторстве с М.А.Нимцовицкой (жена Соломона Моисеевича), две последние –    соавторстве с А.Т.Тимофеевым, врачом Мухамедовой и Габдуллой Мансуровым, на короткий срок (с 1937 по 1939 гг.) ставшим преемником С.М.Шварца по кафедре.

Высококвалифицированный, эрудированный ученый он пользовался большим уважением среди сотрудников и студентов, возглавлял Ассоциацию врачей Татарской Республики, входил в состав редколлегии Казанского медицинского журнала. Соломон Моисеевич был заместителем декана, организатором кафедры гигиены труда Казанского медицинского института.

Член ВКП(б) с 1925 года, секретарь партийной организации Казанского университета. В 1935 году исключен из рядов партии за так называемую связь с троцкистами, восстановлен в партии в апреле 1936 года, снова исключен в том же году. Арест произошел 27 января 1937 года. Через полгода тяжелобольной С.М.Шварц (в тюрьме ему был поставлен диагноз язва двенадцатиперстной кишки) был увезен в Москву, где на закрытом судебном заседании его приговорили к высшей мере наказания. Приговор, вынесенный 1 августа 1937 года Военной коллегией Верховного суда СССР по обвинению в участии в контрреволюционной троцкистской организации, немедленно был приведен в исполнение. Профессору С.М.Шварцу было 45 лет отроду. 20 августа 1937 года его жена и престарелая мать, как это практиковалась в 30-ые годы, были арестованы, а 3-летний сын Альберт отправлен в дом младенца Свияжска. 28 июля 1956 года, через 19 лет после своей гибели, С.М.Шварц был реабилитирован. Альберту Соломоновичу, проживавшему тогда в г. Иванове, 8 ав- густа 1956 года выдали справку о реабилитации его отца.

Из биографии студента С.М. Шварца.

Студенческая сходка в актовом зале Казанского университета. Она проходила 28 марта 1922 года в чрезвычайно накаленной атмосфере. Временами страсти доходили до крайности, казалась, вот-вот возникнет потасовка. Но её удалось избежать. Студент Саломон Шварц, поднявшись на трибуну, излагает текст резолюции медицинского факультета. В нем говорилось, что студенческая фракция выступает с протестом против закрытия Клинического института – будущего института усовершенствования врачей. Таким образом, прославленный ГИДУВ им. Ленина (ныне КГМА) своим существованием обязан и гражданской смелости молодого Шварца, жизнь которого оборвалась на самом взлете его незаурядных творческих сил.


Научные труды профессора С.М. Шварца

1.             Профилактическая ме- дицина в Татреспублике. - КМЖ, т.20,№ 5 1924, с. 542-544.

2.             Изогемагглютинация, её расово-биологическое и клиническое значение. - КМЖ, т.21,№ 6, 1925, с. 684-692.- / Совм. с М.А.Нимцовицкой /.

3.             Бытовые условия рабочих Бондюжского химического завода.- УЗКУ,т.87, кн. 2, 1927, с. 201-209.

4.             К вопросу об изменении количества комплемента крови при отравлении хлором, хлороформом, эфиром и бензином. - ППГ, сб.3, 1928, с.38-44.

5.             Физическое развитие рабо- чих основной химической промыш- ленности. По данным обследования рабочих Бондюжского химического завода. - ППГ, сб.2, 1928, с.17-30.

6.             Биохимические измене- ния крови при хлороформенном и эфирном наркозах. -КМЖ, т.25,№7, 1929,с.714-723. - / Совм. с М.А. Ним- цовицкой /.

7.             Влияние острого и хрони- ческого отравления бензином на организм животного. (Эксперимен- тальное исследование). - В кн. Тру- ды института социальной гигиены. Т.1. Казань, Изд. Ин-та социальн. гигиены, 1929, с. 97-134.

8.             К замечанию Ф.К.Кесселя: Хлороформ, наркоз или токсикоз с биохимической точки зрения. - КМЖ, т.25, № 11, 1929, с. 1197.- / Совм. с М.А. Нимцовицкой /.

9.             Профилактическое на- правление в лечебной медицине. - КМЖ, т.25, №4, 1929, с. 363-375.

10.        Влияние острого и хронического отравления бензином на организм животного. -КМЖ, т.26, № 11, 1930, с. 1080-1087.

11.        К вопросу об изменении количества комплемента крови при отравлении хлором, хлороформом, эфиром и бензином.- В кн. Труды 2-го Всесоюз. съезда по професси- ональной гигиене и технике без- опасности. / М. // Гострудиздат, 1930,с.171-173.

12.        Интернациональная клиника – мастерская для лечения солнцем и работой больных хирур- гическим туберкулезом.- НФЗ, 1931,№21, с. 22-25.

13.        Интернациональная клиника – мастерская для лечения солнцем и работой больных хирургическим туберкулезом. - КМЖ, т. 27,№ 11/12, 1931, с. 1172-1176.

14.        Интернациональный конгресс по профпатологии и травматологии.- НФЗ, 1931,№21, с. 29-34. / Подписано: С. Ш. /

15.        Интернациональный кон- гресс по профпатологии и травмато- логии. - ГБПТ, 1931, № 12, с. 57-60.

16.        Шварц С.М., Мансуров Г.Ю.,Тимофеев А.Т., Мухамедова Г.Г. Режим труда и отдыха доярок молочно-животноводческих совхозов и молочно-товарных ферм // Казан- ский медицинский журнал. - 1936. -№1. - С. 3-15.

 17.        Шварц С.М., Мансуров Г.Ю. Рационализация подмывания вымени коров // Казанский медицинский журнал. - 1936. - №1. - С. 15-16.




 

 

 

УДК: 616.12-008

Исаков В.А., Пчеловодова А.А., Зотов Д.Д., Сизов А.В.

ФГБОУ ВО СПБ ГПМУ Минздрава России, 194100, Санкт- Петербург, Литовская ул., д. 2а

 

Перипартальная кардиомиопатия – описание клинического случая


Резюме. Перипартальная кардиомиопатия - редкая малоизученная патология, характеризующаяся симптомами сердечной недостаточности, дилатацией камер сердца и снижением фракции выброса, развивающаяся в третьем триместре беременности или в течение пяти месяцев после родов, в отсутствие данных о предшествующей патологии сердца. Описан случай развития дилатации левых камер сердца и снижения фракции выброса с 56% до 36% у 29-летней пациентки без кардиологического анамнеза после проведения операции кесарева сечения, осложнившейся в первые сутки тромбоэмболией легочной артерии. В дальнейшем фракция выброса наросла до 45% в течение 4-х недель. Обсуждаются возможности проведения дифференциального диагноза с инфарктом миокарда, дилатационной кардиомиопатией и миокардитом в реальной клинической практике.

Ключевые слова: кардиомиопатия, сердечная недостаточность, перипартальная кардиомиопатия, беременность

 

Контактное лицо:

Исаков Владимир Анатольевич

к.м.н., доцент кафедры факультетской терапии Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета. 194100, Санкт-Петербург, Литовская, 2а, тел.: (904)-330-96-87, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.


Isakov V.A., Pchelovodova A.A., Zotov D.D., Sizov A.V.

St. Petersburg State Pediatric Medical University, 2a Litovskaуast, St. Petersburg, Russia

 

 Peripartum cardiomyopathy - clinical case report

 

Abstract. Peripartum cardiomyopathy is a rare and little known entity characterized systolic heart failure occurring in the last month of pregnancy or in the first five months post- partum in the absence of known cause or pre-existing heart disease. We report the case of a 29-year old young patient with no significant past medical history admitted to intensive care with pulmonary embolic syndrome the first day after cesarean section. Then dilation of left heart chambers with decline of ejection fraction from 56% down to 36% was de- veloped. Further ejection fraction rose up to 45% in 4 weeks after delivery. Possibilities of differential diagnosis of myo- cardial infarction, dilated cardiomyopathy and myocarditis in real clinical practice are discussed.

 

Keywords: Cardiomyopathies; Heart failure; Peripartum cardiomyopathy; Pregnancy


Contact person:

 

Isakov Vladimir

k.m.s, docent of the Chair of Faculty therapy of St. Petersburg State Pediatric Medical University; 2a Litovskaóast, St. Petersburg, Russian Federation, 194100, tel. (904) 330-96-87, e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

 

Перипартальная кардиомиопатия (ПКМП) – редкая патология, проявляющаяся симптомами сердечной недостаточности, дилатацией камер сердца и снижением фракции выброса, развивающаяся в третьем триместре беременности,обычно в последнем месяце, или в течение пяти месяцев после родов, чаще всего в течение первой недели [6].

Встречаемость ПКМП сильно варьирует в различных регионах земного шара, составляя в среднем 1 случай на 1000-4000 новорожденных. Это отношение существенно больше в некоторых странах Африки, достигая значений от 1/300 до 1/100. Подобный феномен связан с более высокой заболеваемостью ПКМП у женщин черной расы [2].

Многочисленные исследования не обнаружили генетических му- таций, ответственных за развитие ПКМП. В ряде случаев при ПКМП выявлена увеличенная частота встречаемости мутаций генов, обнаруживаемых также у больных с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), в частности, титина (структурного белка саркомеров), микроРНК (mir146a) и некоторых других. У таких больных несколько чаще встречается отягощенный семейный анамнез по ДКМП. Тем не менее, по современным представлениям ПКМП представляет собой самостоятельное заболевание, а не вариант течения ДКМП, проявив- шейся на фоне гемодинамической перестройки во время беременности [1, 4].

Среди других факторов риска ПКМП определенную роль играет наличие у беременной артериальной гипертензии и преэклампсии, меньшее значение имеет многоплодие и повторная беременность. Частота ПКМП также существенно увеличивается с возрастом. Сравнение пациенток в возрасте старше 40 и моложе 20 лет выявляет нарастание риска ПКМП в 10 раз [1, 2].

Возможное влияние на заболеваемость ПКМП имеет избыточное потребление поваренной соли, длительная токолитическая терапия, дефицит железа и селена, возраст вступления в брак, уровень жизни и качество оказания медицинской помощи [1, 5].

Механизмы развития ПКМП остаются не до конца ясными (в мире отсутствуют данные многоцентровых исследований). В основе патогенеза может лежать аутоиммунное воспаление, связанное с вирусной инфекцией (парвовирусы, вирусы Коксаки, ECHO), иммунодефицитным состоянием и заселением материнского сердца эмбриональными (микрохимерными) клетками. Появление последних рассматривается рядом авторов как позитивный защитный механизм [2, 3].

Отчасти находит свое подтверждение нейрогуморальная гипотеза. С ее точки зрения патогенез может быть обусловлен нарушением метаболизма пролактина и образованием при его расщеплении особого пептида массой 16кД, обладающего вазотоксическим эффектом и проапоптотическим действием на кардиомиоциты. Повышение его уровня в крови считается достоверным биохимическим маркером ПКМП. Обсуждается диагностическое значение повышения уровня вырабатываемой плацентой антиангиогенной субстанции - растворимой fms-подобной тирозинкиназы-1 и некоторых других факторов [1, 2, 4].

 Описание клинического случая. Родильница 29 лет поступила с жалобами на тяжелое удушье в отделение интенсивной терапии в первые сутки после родоразрешения.

Беременность первая, двухплодная. В течение беременности, начиная с ранних сроков, наблюдалась в женской консультации, до момента госпитализации беременность протекала без особенностей. В прошлом заболеваний сердца не диагностировалось. Семейный анамнез по кардиальной патологии не отягощен.

На 33-34-й неделе беременности произошло преждевременное излитие околоплодных вод первого плода, с развитием дистресс-синдрома второго плода. Родоразрешение выполнено путем кесарева сечения. Операция осложнилась кровотечением объемом 1000 мл, была проведена перевязка восходящих маточных артерий с обеих сторон.

Через час после вмешательства у больной возникли жалобы на нехватку воздуха, развился приступ удушья, ортопноэ. Одышка сильно беспокоила и в течение следующего дня и далее сохранялась в покое в течение нескольких дней.

В клиническом анализе крови отмечался нейтрофильный лейкоцитоз, анемия легкой степени тяжести, снижение уровня железа, умеренное повышение C-реактивного белка и общей креатинкиназы. Тропониновый тест отрицательный. Коагулограмма без патологии.

По данным компьютерной томографии грудной клетки диагностирована тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, выявлены инфаркты в задне-нижних отделах легких, двусторонний гидроторакс, гидроперикард, признаки легочной артериальной гипертензии.

На электрокардиограмме регистрировался синусовый ритм, нарушение процессов реполяризации в области высоких отделов боковой стенки и передне-перегородочной области левого желудочка.

При эхокардиографии выявлено увеличение конечного диастолического объема (КДО) левого желудочка до 125 мл (55-101 мл) и лево- го предсердия до 80 мл (32-52 мл), митральная регургитация 2-й степени, легочная гипертензия II степени, открытое овальное окно с левоправым сбросом, незначительный гидроперикард.

Через 15 дней при контрольном исследовании эхокардиограммы была выявлена разнонаправленная динамика: нормализация объема левого предсердия, снижение до незначимого тока крови через открытое овальное окно, уменьшение митральной регургитации, легочной гипертензии, гидроперикарда. В то же время появилась диффузная гипокинезия миокарда левого желудочка с тенденцией к его дальнейшей дилатации (КДО – 131 мл) и снижение фракции выброса с 56% до 36% (55-60%). Субъективно этот период времени не сопровождался значимым ухудшением самочувствия. И все же при минимальной физической нагрузке пациентка отмечала нарастание одышки.

Через месяц отмечено значимое уменьшение размеров левого желудочка с сохранением легкой гипокинезии миокарда и нарастание фракции выброса с 36% до 45%. Остальные полости не были расширены.

Лечение проводилось эноксапарином, эналаприлом, метопрололом, фуросемидом, бромкриптином, цефтриаксоном. Клинически к концу месяца наблюдалась положительная динамика: исчезновение одышки, восстановление толерантности к физической нагрузке. Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение.

 Обсуждение. Диагноз ПКМП ставится методом исключения и базируется, главным образом, на клинических критериях диагностики, утвержденных рабочей группой Европейского общества кардиологов в 2010 году, поскольку биохимические маркеры этого заболевания еще не вошли в клиническую практику. В пользу диагноза ПКМП в данном случае говорят сроки развития дисфункции левого желудочка со снижением фракции выброса менее 45% в отсутствие данных о заболевании сердца вплоть до последнего месяца беременности [6].Представляется вероятным, что тромбоэмболия легочной артерии является осложнением кесарева сечения, а не ПКМП, которая раз-вилась в последующие 2 недели.Нельзя, однако, полностью исключить малосимптомный вариант течения ПКМП в дородовом периоде, когда наличие небольшой одышки, тахикардии, избыточного нарастания веса могло быть пропущено или недооценено врачом.

Дифференциальный диагноз ПКМП должен проводиться с инфарктом миокарда, ДКМП и миокардитом. Требуют исключения и редкие формы поражения миокарда, в частности, стресс-индуцированная кардиомиопатия (кардиомиопатия Такотсубо). Однако отсутствие типичного баллонообразного расширения верхушки левого желудочка с гиперкинезией базальных сегментов делает это диагностическое предположение маловероятным.

Инфаркт миокарда можно исключить по отсутствию повышения уровня тропонина и типичных изменений на электрокардиограмме.Более сложно дифференцировать ПКМП и латентное течение ДКМП с декомпенсацией сердечной функции, спровоцированной оперативным вмешательством. Против данного предположения говорит отчетливая положительная динамика с нормализацией размеров камер сердца, типичная для 2/3 больных с ПКМП [1, 5]. Кроме того, при ДКМП нарастание симптомов сердечной недостаточности обычно происходит в конце первого - начале второго триместра беременности, в момент максимальной перестройки функционирования сердечно-сосудистой системы, чего не наблюдалось в данном клиническом случае.

Труднее всего, на наш взгляд, исключить наличие вирусного миокардита. Повышение рутинных маркеров воспаления, имевшее место и у данной больной, часто встречается у больных с ПКМП. Кро-ме того, согласно литературным данным, повышение титра антител к кардиотропным вирусам и выявление воспалительных инфильтратов при биопсии миокарда встречается с одинаковой частотой как у больных с ПКМП, так и в контрольной группе [1]. В связи с этим проведение названных исследований не было рекомендовано. Магнито- резонансная томография при ПКМП может дополнительно подтвердить лишь текущее воспаление миокарда, что имеет значение только при затяжном прогредиентном течении заболевания, и в нашем случае она не проводилась.

Прогноз для выздоровления в данном случае представляется благоприятным, поскольку восстановление функции миокарда прошло в короткие сроки. Больной рекомендован прием антикоагулянтов и ингибиторов конвертирующего фермента в течение 6 месяцев.

 Список литературы

1.      Arany Z. Peripartum Cardiomyopathy / Arany Z., Elkayam U. // Circulation. — 2016. — v. 133. — P.1397—1409.

2.      Kamiya C.A. Peripartum Cardiomyopathy From a Genetic Perspective / Kamiya C.A., Yoshimatsu J., Ikeda T. // Circ J. — 2016. — v.80(8). — P.1684— 1688.

3.      Kara R.J. Fetal cells traffic to injured maternal myocardium and undergo cardiac differentiation / Kara R.J., Bolli P., Karakikes I. Matsunaga I., a.o. // Circ Res. — 2012. — v. 110. — P.82—93.

4.      Kim M.J. Practical management of peripartum cardiomyopathy / Kim M.J., Shin V.S. // Korean J Intern Med — 2017. — v. 32. — P. 393—403

5.       Perveen S. Peripartum cardiomyopathy: Frequency and predictors and indicators of clinical outcome / Perveen S., Ainuddin J., Jabbar S., Soomro K. // JPMA — 2016. — v. 66(12). — P.1517—1521.

6.       Sliwa K. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of peripartum cardiomyopathy: Aposition statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Working Group on peripartum Cardiomyopathy / Sliwa K., Hilfiker-Kleiner D., Petrie M.C., Mebazaa A. a.o. // Eur J Heart Fail. — 2010. — v. 12(8). — P.767 — 778.